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Clasificación del cdc para adolescentes y adultos

Categorías clínicas

A

B

C

Sin recuento de células CD4

Asintomático infección aguda linfodenopatía

Sintomático no condición(A) o (C)

Condiciones indicadoras de SIDA

Rango de CD4







(1) 500 . mm3

A1

B1

C1

(2)200-499/m3

A2

B2

C2

(3) < 200/mm3

A3

B3

C3

8.5.1 Criterios para la evaluación de la deficiencia por infección con VIH

Categoría

Deficiencia global

A1, A2, A3

0 - 20%

B1, B2, B3

20 - 40%

C1, C2, C3

40 - 50%

CAPITULO IX

Sistema endocrino

9. Sistema endocrino

9.1 Introducción

Estas normas aportan criterios para la evaluación de la deficiencia global permanente por patología de las glándulas endocrinas.

Este capítulo está dividido en: eje hipófisis - hipotálamo, tiroides, suprarrenales, gónadas, paratiroides y tejido de los islotes del páncreas.

Las secreciones de estas glándulas se denominan hormonas; regulan la actividad de órganos y tejidos de todo el cuerpo, incluyendo el crecimiento, el sistema óseo, desarrollo sexual, metabolismo y balance electrolítico. Las diferentes glándulas endocrinas son interdependientes y la alteración de una de ellas puede afectar la función de una o más, las que a su vez afectan otros sistemas orgánicos, lo que tiene que considerarse al evaluar la deficiencia global de la persona.

El sistema endocrino constituye con el sistema nervioso y el sistema inmune, una triada de integradores del organismo multicelular.

El sistema endocrino en estrecha relación con el sistema nervioso central a través del complejo o eje hipotálamo-hipofisiario constituye una entidad unitaria que puede denominarse sistema neuro-endocrino.

Las hormonas en realidad son mensajes químicos cifrados que modulan reacciones o acciones celulares o tisulares bien determinadas. Para ejercer su acción tienen receptores específicos: de membrana, del citoplasma e incluso intranucleares.

Puesto que las secreciones de las glándulas endocrinas tienen una influencia sobre el funcionamiento de las glándulas mamarias y el metabolismo óseo, se han establecido criterios para evaluarla deficiencia asociada con ellos, y criterios para la valoración de enanismo y acondroplasia.

En estas normas se evalúa la deficiencia física que puede resultar de un mal funcionamiento endocrino y no las complicaciones estéticas o psicológicas que pueden asociarse con este mal funcionamiento.

Cuando existe deficiencia en otros sistemas orgánicos como consecuencia de una alteración endocrina primaria, debe ser evaluado según el criterio de deficiencia para los diferentes sistemas involucrados, en los capítulos respectivos.

9.2 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente de hipófisis-hipotálamo

La hipersecreción del lóbulo anterior de la hipófisis puede producir diversos síndromes dependiendo de la (s) hormona (s) que se secreten:

i. Hormona del Crecimiento (HC) = Gigantismo antes del cierre epifisiario, o, acromegalia después del cierre.

ii. Hormona Corticotrópica (HC) = Enfermedad de Cushing.

iii. Prolactina = Hiper o hipoprolactinemia, síndrome de amenorrea-galactorrea.

iv. Hormona Tirotrópica (HT) = Hiper o hipotiroidismo.

v. Gonadotropinas (LH, FSH) = Pueden producir amenorrea, pero generalmente no se manifiestan clínicamente, entre otras.

La hiposecreción de este lóbulo puede deberse a tumores, traumatismo, infarto, infección o hipoplasia idiopática. El hipopituitarismo se caracteriza por falta de fuerzas, cambios en la función sexual, trastornos en el peso y alteraciones en la función tiroidea, suprarrenales y gónadas.

Se pueden presentar también deficiencias aisladas, como la deficiencia de HC que produce Enanismo, sin alteración de las demás funciones de la hipófisis.

Los tumores del lóbulo anterior de la hipófisis también pueden causar alteraciones severas de la agudeza visual, campos visuales, hipertensión endocraneana o síntomas hipotalámicos, deficiencias que deben evaluarse y combinarse según lo establecido en el capítulo del sistema orgánico involucrado, como puede ser oftalmología, neurología, etc.

Las alteraciones hormonales hipotálamo-hipofisiarias, se estudian mediante medición basal de las hormonas involucradas y con pruebas de estímulo o de supresión de las mismas. También se estudia la región hipotálamo-hipofisiaria mediante imagenología del cráneo, campimetría visual, etc. para determinar el origen de las alteraciones y su efecto sobre las estructuras vecinas.

9.2.1 Evaluación de la deficiencia producto de alteraciones hipofisiarias anteriores

i. Clase I: Deficiencia global: 0 - 4.90%

La enfermedad se controla con un tratamiento continuo. En caso de tumor, se clasifica en esta clase si se logra controlar con tratamiento médico y/o quirúrgico, y en cuanto a tamaño y sintomatología.

ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 - 14.9%

Cuando los síntomas no pueden controlarse adecuadamente con el tratamiento.

iii. Clase III: Deficiencia global: 15.0 - 25.0%

Cuando los síntomas y los signos persisten a pesar del tratamiento.

Ejemplo: Mujer de 51 años que ha desarrollado gradualmente una acromegalia desde los 16 años. Presenta además amenorrea, cefalea y acné. En los últimos meses se han intensificado las cefaleas y refiere cambios en la visión. Se encontró hiperglicemia con glucosuria, los campos visuales demostraron un campo tubular en el ojo izquierdo y defecto temporal en el ojo derecho. La radiografía de cráneo demostró crecimiento de la silla turca, se intervino quirúrgicamente extirpándose parcialmente un tumor hipofisiario.

Después de la intervención presenta alteraciones de los campos visuales y requiere de una dieta estricta y 40 unidades de insulina lenta para el control de su diabetes. Adicionalmente requiere reemplazo hormonal por hipopituitarismo.

Diagnóstico: acromegalia por adenoma de la hipófisis con gran hipopituitarismo secundario, diabetes Mellitus y campos visuales alterados.

Se considera una deficiencia del 15.0% por la disfunción hipofisiaria. Debiéndose combinar un 13.0% por la diabetes inestable y 17.0% por las alteraciones visuales. Ponderadas estas patologías significan una deficiencia global del 31.0%, debiéndose sumar además los factores complementarios.

9.2.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones hipofisiarias posteriores

9.2.1.1 Insuficiencia neurohipofisiaria o diabetes insípida

La hipofunción del lóbulo posterior de la hipófisis ocasiona el cuadro de diabetes insipida, que cuando no es tratada se traduce en polidipsia, poliuria y nicturia. Orinas con densidad de 1.005 ó inferior y deshidratación secundaria. La diuresis está por encima de 3.500 ml en 24 horas.

Usualmente la etiología es tumoral post-quirúrgica o por infecciones locales, pero se ha descrito una afección idiopática o familiar.

El estudio incluye:

i. Imágenes diagnósticas del área hipotálamo-hipofisiaria.

ii. Determinación de los campos visuales.

iii. Determinación de la densidad urinaria y osmolaridad del plasma y orina, en condiciones basales y durante prueba de restricción hídrica.

9.2.1.2 Criterios de evaluación

i. Clase I: Deficiencia global: 0 - 4.9%

La afección puede ser efectivamente controlada con tratamiento continuo.

ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 - 14.9%

El tratamiento continuo controla en forma parcial los síntomas y signos de la enfermedad.

iii. Clase III: Deficiencia global: 15 - 25.0%

A pesar de un tratamiento adecuado y bien llevado los síntomas y signos persisten.

9.2.1.3 Evaluación de la deficiencia por enanismo hipofisiario Para la valoración de dicha deficiencia debe considerarse que casi todos los casos de enanismo hipofisiario pertenecen a la clase III de deficiencia permanente de hipófisis-hipotálamo, valorable de 15 a 25% cuando los síntomas persisten a pesar del tratamiento.

9.3 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente del tiroides

El hipertiroidismo no se considera una causa de deficiencia porque el estado hipermetabólico se puede corregir en forma permanente mediante tratamiento en casi todos los pacientes. Después de la remisión del hipertiroidismo puede haber deficiencia en el sistema visual o cardiovascular, que deberá evaluarse según las normas correspondientes.

El hipotiroidismo puede, en la mayoría de los casos, controlarse satisfactoriamente con la administración de hormona tiroidea.

Estudio: Se requiere T4 (tiroxina o tetrayodotironina), T3 (triyodotironina), TSH (hormona tiroestimulante) y TRH (hormona liberadora de TSH). En algunos casos se requiere prueba de estímulo de TSH con TRH, aunque con el empleo de la TSH ultrasensible (IRMA o ICMA) se puede hacer innecesaria dicha prueba. También se emple a la imagenología tiroidea para determinar el origen y las características de la patología tiroidea que ha generado la disfunción. En ese mismo sentido se pueden utilizar otros exámenes, como la medición de anticuerpos anti-tiroideos y la citología de tiroides por medio de citología con aguja fina.

9.3.1 Evaluación de la deficiencia por Hipertiroidismo

Como se mencionó el hipertiroidismo en si mismo no produce deficiencia, en ocasiones la tirotoxicosis maligna lleva a la aparición de un exoftalmo progresivo, que puede llegar hasta la oftalmoplejía, la que se evalúa en el capitulo de oftalmología.

9.3.2 Evaluación de la deficiencia por hipotiroidismo

9.3.2.1 Clase I: Deficiencia global: 0 - 4.9%

i. Basta una terapia continua para la corrección de la insuficiencia tiroidea; y

ii. No existen contraindicaciones físicas o de laboratorio para esta terapéutica.

9.3.2.2 Clase II: Deficiencia global: 5 - 15.0%

i. Hay síntomas de enfermedad de tiroides o alteraciones anatómicas; y

ii. Es necesaria una terapia de tiroides continua; pero,

iii. Padece otras enfermedades que permiten el reemplazo de la hormona tiroidea sólo de manera parcial.

Nota: Cuando la suplencia tiroidea se inició tardiamente y ocurrieron secuelas permanentes de hipotiroidismo que conforman el cuadro de cretinismo, se deberá calcular la deficiencia de conformidad con el capítulo correspondiente a déficit mental.

Ejemplo: Hombre de 55 años con hipotiroidismo severo, pronunciada lentitud mental, pérdida de la memoria y apatía. Presenta además cardiopatía coronaria severa con angina de pecho que se desencadena al caminar 50 metros. La terapia de sustitución con hormonatiroidea no puede ser superior a 0.05 mg. diarios, ya que dosis superiores desencadenan un agravamiento del cuadro anginoso.

Diagnóstico = Hipotiroidismo parcialmente tratado.

Deficiencia por el hipotiroidismo = 15%, lo que deberá combinarse con la evaluación de la cardiopatía, de acuerdo con las normas establecidas en el capítulo respectivo (cardiovascular).

9.4 Criterios para la evaluación de la deficiencia por alteraciones de las glándulas suprarrenales

Cada glándula suprarrenal está compuesta por corteza y médula. La corteza produce y almacena las hormonas corticales. Estas hormonas participan en la regulación electrolítica y en el metabolismo del agua al igual que en el metabolismo intermediario de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Juegan además un rol importante en el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios.

La médula suprarrenal elabora y secreta la epinefrina y norepinefrina, cuya función es la regulación de la presión arterial y en cierta medida actúa sobre el metabolismo intermediario.

9.4.1 Alteraciones de la corteza suprarrenal

La hiper o hiposecreción de esta porción de las suprarrenales puede producir deficiencia. En ocasiones se asocia a alteraciones de otras glándulas endocrinas o de otros sistemas orgánicos, lo que obliga a combinar estas anomalías de acuerdo a lo expuesto en otros capítulos.

La hipersecreción puede ser ocasionada por hiperplasia de la corteza, exceso de ACTH hipofisiaria o ectopias, o bien tumores benignos o malignos.

Entre las enfermedades causadas por hipersecreción se encuentra el síndrome de Cushing, el síndrome adrenogenital y el aldosteronismo primario.

La hiposecreción adrenal puede ser primaria, como consecuencia de destrucción o ausencia de estas glándulas, o secundaria como resultado de una disminución de la secreción de las corticotrofinas.

Una sola glándula suprarrenal puede compensar la ausencia o disfunción de la otra.

Estudio: La función de las glándulas suprarrenales se estudia mediante la medición de cortisol plasmático o urinario de 24 hrs. y ACTH con o sin estimulación o supresión, aldosterona y actividad de renina en la orina y en el plasma, y DHEA plasmática. También se requieren estudios imagenológicos para evaluar el origen y las características de la patología suprarrenal que genera la disfunción.

En el caso de los síndromes adreno-genitales se miden los precursores hormonales basales y bajo estímulo o supresión.

9.4.1.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones de la corteza suprarrenal

i. Clase I: Deficiencia global: 0 - 9.9%

- Hay anomalia en la secreción y se requiere de administración prolongada de hormonas corticales, por pérdida de las dos suprarrenales;

- Y, necesita tratamiento continuo.

ii. Clase II: Deficiencia global: 10.0 - 19.9%

- Hay una anomalia en la secreción y requiere administración prolongada de hormonas corticales por pérdida de las dos glándulas;

- Y, necesita un tratamiento continuo.

- O es el caso de un paciente que requiere de grandes cantidades de hormonas corticales para el tratamiento de otra enfermedad de base y éstas le ocasionan un síndrome de Cushing secundario.

Ejemplo: Una mujer de 28 años en tratamiento por lupus eritematoso diseminado desde hace 14 meses. Requiere elevada dosis de corticoides, que mejoran significativamente su lupus. No ha sido posible disminuir las dosis de prednisona por debajo de 20 mg. diarios. Presenta por esta causa manifestaciones de Cushing, incluyendo cara de luna, hirsutismo, obesidad del tronco, estrías abdominales, adelgazamiento de la piel y moderada debilidad general y muscular.

Diagnóstico = Síndrome de Cushing secundario a tratamiento esteroideo.

Deficiencia global por Cushing = 19.9%. Se debe agregar la deficiencia por el Lupus Eritematoso Diseminado.

iii. Clase III: Deficiencia global: 20.0 - 30.0%

- Existe una anomalía en la secreción y se requiere administración de hormonas corticales en forma permanente.

- Hay síndrome de Cushing florido que no obedece a la bateria terapéutica que existe actualmente.

- Hay un Síndrome de Nelson secundario a la resección de las glándulas suprarrenales y éste no obedece a la bateria terapéutica que existe actualmente.

9.4.2 Alteraciones en la médula suprarrenal

La médula suprarrenal no es esencial para la vida o el bienestar de la persona, y por lo tanto, la ausencia de ésta constituye 0% de deficiencia global.

La hiperfunción de la médula puede causar alteraciones por hipertrofia de las células ya sea de carácter tumoral o no.

La existencia de esta hiperfunción lleva a hipertensión arterial en forma de crisis o mantenida.

Estudio: se efectúa con mediciones de las catecolaminas en orina y productos degradados de ésta como el ácido vanilmandélico, glicemia y el empleo de pruebas de estímulo o supresión.

Se complementa el estudio con imágenes diagnósticas del abdomen.

9.4.2.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones de la médula suprarrenal

i. Clase I: Deficiencia global: 0 - 9.9%

- Hay anomalías en la secreción de las hormonas medulares de las glándulas suprarrenales;

- No necesita tratamiento continuo;

- Puede llevar a cabo todas o casi todas las actividades de la vida diaria.

- No ha quedado secuela de la intervención quirúrgica.

ii. Clase II: Deficiencia global: 10.0 - 20.0%

a) Hay una anomalía en la secreción de las hormonas de la médula de las glándulas suprarrenales;

b) El tratamiento continuo no controla los síntomas y signos completamente;

c) Y, realiza con dificultad las actividades de la vida ordinaria.

Ejemplo: Hombre de 46 años quien desde hace 1 año presenta hipertensión arterial, pérdida de peso, cefaleas y transpiración profusa. Se le encuentra un feocromocitoma derecho inoperable. En tratamiento desde la fecha del diagnóstico, ha recuperado peso pero persiste cierto grado de sudoración y se mantiene la hipertensión arterial.

Diagnóstico = Feocromocitoma inoperable.

Deficiencia = 20% por alteraciones de la médula suprarrenal y 10% por la hipertensión arterial, estos dos valores combinados dan una deficiencia global del 28%.

9.5 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente producto de alteraciones en las gónadas

Una persona con pérdida anatómica o alteraciones de las gónadas que derive en anomalías de la secreción hormonal tendrá una deficiencia global de 0 - 5.0%, siempre que la alteración de la función gonadal sea permanente e irreversible. El deterioro de las funciones de reproducción y sexuales deberá ser evaluado con las normas que figuran en el capítulo correspondiente a esta patología (génito-urinario).

9.6 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente por problemas en las glándulas mamarias

Una mujer sin mamas en edad fértil o con galactorrea excesiva, o un varón con ginecomastia dolorosa que interfiera en sus actividades diarias, tendrán una deficiencia global entre 0% y 5.0%.

Los cánceres de mamas deben evaluarse de acuerdo a lo expresado en el capítulo correspondiente a oncologia.

9.7 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente por alteraciones de las paratiroides (hipo o hiperparatiroidismo)

La hormona paratiroidea es esencial para el metabolismo del calcio y el fósforo, incluyendo el mantenimiento de niveles adecuados en los fluidos orgánicos y para la regulación de la irritabilidad neuromuscular.

El estudio del funcionamiento de esta glándula incluye: determinaciones de hormona paratiroidea, de AMP cíclico total urinario, calcio y fósforo séricos y urinarios, y proteinas séricas. Deben buscarse los signos de Chvostek y Trousseau, y efectuarse un estudio del sistema óseo.

El hiperparatiroidismo con hipercalcemia, a menos que se deba a un carcinoma inoperable, se considera por regla general una enfermedad que se puede corregir, aunque a veces esta corrección pueda ser difícil. Una hipercalcemia persistente sea o no debida a esta patología, puede requerir un tratamiento prolongado. Las deformidades de los huesos o el daño renal puede persistir después del tratamiento y para la evaluación de estas condiciones deben usarse las normas correspondientes a cada capítulo del sistema involucrado.

Cuando la hipercalcemia con síntomas requiere un tratamiento prolongado, la evaluación de la deficiencia deberá basarse en la interferencia de la enfermedad con las actividades diarias del paciente, pudiendo variar de 0 a 5.0% de deficiencia global. Este valor deberá ser combinado con cualquier otro valor de deficiencia pertinente al caso.

9.7.1 Evaluación de la deficiencia permanente por hipoparatiroidismo

i. Clase I: Deficiencia global: 0 - 4.9%

El funcionamiento de la paratiroides es deficiente, los niveles de calcio se mantienen gracias a la terapéutica, y no hay síntomas.

ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 - 9.9%

Ausencia de la paratiroides, el nivel del calcio aumenta y disminuye intermitentemente a pesar de un tratamiento adecuado. Puede haber o no síntomas, debido a los niveles anormales de calcio en la sangre.

iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 - 15.0%

- Disminución del calcio plasmático por debajo de 8 mg/100 ml a pesar del tratamiento.

- Tetania recurrente severa;

- O, convulsiones generalizadas recurrentes;

- O, catarata lenticular, que se debe evaluar según el criterio aplicado en el capítulo de órganos de los sentidos.

9.8 Evaluación de la deficiencia por alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono

9.8.1 Evaluación de la deficiencia generada por la Diabetes Mellitus

Los islotes de Langerhans secretan las hormonas insulina y glucagón. La insulina es necesaria para mantener normal el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. La diabetes puede derivarse tanto de la insuficiente producción de insulina, como un estado de resistencia a su acción.

Exámenes: Para determinar la existencia de diabetes mellitus se usa glicemia, prueba de tolerancia a la glucosa. Para investigar el compromiso de otros órganos se debe contar con un electrocardiograma, examen oftalmológico, estudio de la función renal y examen neurológico.

Para evaluar el grado de control de la enfermedad se requiere la medición de glicemias a diferentes horas del día, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico completo y otros exámenes que determinen el compromiso de los órganos usualmente afectados por la diabetes mellitus.

Esta variedad de estudios es necesaria dado que la diabetes se asocia o es causal de severas anomalías en otros sistemas orgánicos.

9.8.1.1 Síntomas y signos de la Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus se manifiesta principalmente por poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, debilidad y náuseas. Si no se trata adecuadamente puede llevar al coma e incluso a la muerte.

La diabetes de larga data puede asociarse a otras patologías que causan impedimentos mayores que la diabetes por sí misma. Estas patologías están referidas al sistema cardiovascular, neurológico, urogenital, renal y visual; con complicaciones degenerativas específicas como coronariopatía, neuropatía, retinopatías y nefropatías.

Las alteraciones macrovasculares pueden producir obstrucciones de las arterias de las extremidades y enfermedad cerebro-vascular.

Las alteraciones microvasculares pueden producir retinopatía con graves consecuencias sobre la agudeza visual y visión periférica (que suele afectarse por el tratamiento con fotocoagulación) y nefropatía que puede conducir a la pérdida de función renal. Las mujeres en edad fértil pueden presentar dificultades para culminar el embarazo y los hombres impotencia sexual. Todas estas alteraciones deberán combinarse según la evaluación de la deficiencia otorgada en el capítulo correspondiente a las alteraciones involucradas.

i. Clase I: Deficiencia global: 0 - 4.9%

Existe una tolerancia anormal a los hidratos de carbono o una Diabetes Mellitus, que se controlan adecuadamente con dieta, hipoglicemiantes orales o insulina.

Ejemplo: Hombre de 45 años al que en un examen de control se le encuentran cifras de glicemia de 190 mg y moderado sobrepeso. Se prescribe dieta. Tres meses después su peso y glicemia son normales.

Diagnóstico = Diabetes Mellitus controlada con dieta.

Deficiencia global = 0%.

ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 - 9.9%

Igual que la clase anterior, pero con evidencia de complicaciones crónicas, que no requieren de tratamiento intrahospitalario.

Ejemplo: Paciente de 25 años enfermo de diabetes desde los 15 años. La actividad física que puede desarrollar varia considerablemente de un día a otro. Sigue una severa dieta y terapia con insulina dos veces al día con controles de glucosa en sangre y en orina continuos. A pesar de esto presenta hipoglicemias severas y súbitas. Baja de peso sin exceder el rango normal (Tablas Nos. 5.1 A y 5.1 B Capítulo V), pero sin otras complicaciones.

Diagnóstico = Diabetes Mellitus Tipo I, no controlada adecuadamente

Deficiencia = 9.9%.

iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 - 19.9%

Igual que la clase anterior, pero con evidencia de complicaciones crónicas, que requieren de tratamiento hospitalario frecuente.

iv. Clase IV: Deficiencia global: 20.0 - 30.0%

El porcentaje de deficiencia no proviene solamente de la diabetes. Se refiere a complicaciones de esta afección y a la repercusión frecuente sobre otros sistemas orgánicos, cuya combinación indudablemente dan el porcentaje de deficiencia para este grupo.

Ejemplos de situaciones específicas que caen en este caso:

i. Neuropatía demostrada por una alteración persistente o importante de la función motora en dos extremidades y queda por resultado alteraciones de los movimientos, de la marcha, de la actitud postural del individuo, o de estas dos últimas, o existen alteraciones de sensibilidad con consecuencias como el pie diabético.

ii. Amputación parcial o total de una extremidad debido a necrosis diabética o enfermedad obstructiva vascular periférica;

iii. O, retinopatía proliferativa, evaluando el daño visual según el criterio establecido en el capítulo correspondiente a órgano de la visión.

iv. Nefropatía (ver capítulo correspondiente).

9.8.2 Evaluación de la deficiencia permanente por hiperinsulinismo (hipoglicemia permanente)

Ocasionalmente la deficiencia puede derivar de un exceso en la producción de insulina, que induce hipoglicemias. Los síntomas corresponden a taquicardia, debilidad, sudoración, cefaleas, incoordinación muscular, visión borrosa, conducta anormal, pérdida de conciencia y convulsiones.

Los períodos prolongados de hipoglicemia o ataques severos y repetidos de ésta pueden llevar a deterioro cerebral.

Después de la extirpación de un adenoma en los islotes de Langerhans, la deficiencia será de 0 - 5.0%, sólo, si no quedan secuelas post-operatorias ni síntomas o señales de hiperinsulinismo.

Una persona con síntomas de hipoglicemia puede sufrir una deficiencia global de 5.0% a 25.0%, dependiendo del grado de control que se obtenga con la dieta y la medicación.

9.9 Evaluación de la deficiencia por alteraciones metabólicas

9.9.1 Evaluación de la deficiencia por enfermedades metabólicas de los huesos

Las enfermedades metabólicas de los huesos tales como la osteoporosis, la osteomalacia resistente a la vitamina D y la enfermedad de Paget, pueden requerir una terapia continua. Estos estados, a menos que vayan acompañados de dolor, deformidades del esqueleto o afecten a los nervios periféricos, deberán valorarse en 0% de deficiencia global. Cuando se encuentran los síntomas señalados pero se consigue una completa remisión de ellos mediante una terapia continua a base de hormonas y minerales, se puede considerar la deficiencia global hasta 3%. Cuando se requiere terapia continua para aliviar el dolor sin conseguir remisión total y las actividades diarias del sujeto se ven afectadas por éste o por complicaciones como fracturas, puede haber una deficiencia global entre 5 y 10.0%.

Para mayor información sobre osteoporosis se debe revisar el capítulo correspondiente a reumatología y traumatología.

9.9.2 Enfermedad endocrina múltiple

De los síntomas pluriglandulares autoinmunes, tiene particular interés la asociación de hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto más insuficiencia suprarrenal, o enfermedad de Addison.

Las deficiencias se calificarán de acuerdo con lo estipulado en las secciones que hacen referencia a cada una de las disfunciones hormonales involucradas.

Las neoplasias endocrinas múltiples (NEM), frecuentemente generan hiperfunción de varias glándulas simultánea y continuamente. Particular interés tiene la asociación de cáncer medular de tiroides con feocromocitoma.

Agotados los medios terapéuticos, quirúrgico y farmacológico se calcula la deficiencia de acuerdo con la patología de cada glándula.

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