Adaptacion celular



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ADAPTACION CELULAR
Las células normalmente existen y cumplen sus funciones dentro de un estrecho rango de condiciones físicoquímicas. El pH , la concentración de electrolitos y muchos otros factores que estarían controlados por la célula la que mantiene estas funciones para su supervivencia y el logro de sus funciones esto es lo que se denomina homeostasis. Cuando ocurren alteraciones de la homeostasis resultan daños y alteraciones morfológicas y funcionales de las células. En ocasiones estas mismas células logran una adaptación, es decir se acomodan a las nuevas condiciones metabólicas y funcionales. Un buen ejemplo es el trabajo muscular cuando se genera un aumento de tamaño físico. En ocasiones ocurren dentro de la adaptación celular cambios sutiles o marcados. Cuando los cambios son marcados se puede producir la muerte celular o necrosis. En general las células adaptadas pueden aumentar o disminuir su contenido en organelos específicos.
Atrofia celular

Se denomina atrofia cuando un órgano reduce su masa sea por disminución del número de sus células o por reducción del tamaño de cada una de sus células. Es una adaptación

que a menudo resulta en una reducción del trabajo, a veces hay pérdidas de estímulos hormonales, una reducción de la irrigación sanguínea , una nutrición poco adecuada. Por ejemplo cuando los músculos están denervados o tienen una deficiente cantidad de sangre o ejecutan poco trabajo se atrofian. Las células atrofiadas no están muertas o muy alteradas. Ellas han reducido su actividad para compensar su medio de sustitución.

Son células adaptadas y bajo condiciones normales y con una “gimnasia” apropiada pueden recuperar sus formas y actividades normales. Sabemos que un tratamiento con drogas que inhiben la producción y la liberación de ACTH por la adeno-hipófisis las adrenales no son estimuladas y se atrofian. La atrofia finalmente puede resultar en la muerte de células, y otras veces se puede presentar el fenómeno denominado "apoptosis" que discutiremos más adelante.



Hipertrofia


Cuando las células aumentan su volumen por un trabajo aumentado o por demandas funcionales crecidas se dice que están hipertrofiadas. Aumentan su tamaño y por ende su poder de trabajo cada una de las células del órgano hipertrofiado. El mejor ejemplo lo da el músculo estriado, igualmente ocurre en el corazón donde la hipertrofia cardíaca es frecuente por aumento en su demanda de trabajo sea por lesiones valvulares, por ejercicio forzado de la víscera o por alteraciones pulmonares donde la bomba cardíaca debe latir intensamente para realizar aumentar la circulación para la hematosis.

Hiperplasia


Cuando aumenta el número de células en un órgano se está en presencia de una hiperplasia que también causa un aumento de volumen de todo el órgano afectado. Este fenómeno ocurre solamente en aquellos órganos capaces de tener divisiones mitóticas en sus células. La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.

Una hiperplasia fisiológica ocurre en respuesta a un aumento elevado de un estímulo normal como una hormona, una regeneración o una respuesta compensatoria. La glándula mamaria por estímulos hormonales durante la preñez y la lactancia. La corteza adrenal sufre una hiperplasia cuando aumentan los niveles de ACTH. El riñón aumenta de tamaño con hiperplasia y con hipertrofia cuando falta o está muy alterado su órgano par. El hígado cuando ha perdido una gran cantidad de hepatocitos sufre una importante hiperplasia regenerativa.

La hiperplasia patológica ocurre cuando hay una estimulación crónica o excesiva lo que ocurre en el bocio coloidal donde hay una excesiva hiperplasia generada por deficiencias de oligoelementos en la dieta como es el yodo. La hiperplasia del endometrio por una secreción prolongada de progesterona. En las bronquitis crónicas hay una hiperplasia del epitelio bronquial. Otro ejemplo ocurre en el epitelio biliar del conejo infestado con Eimeria stiedae que lo estimula fuertemente. En general la hiperplasia es un fenómeno ordenado y quieto cuya excepción la constituye la llamada hiperplasia nodular que se presenta en el hígado y en páncreas de perros con varios nódulos de tamaño variable de células maduras, es decir, bien diferenciadas. A veces es bastante difícil diferenciarla de una neoplasia o tumor benigno. Esto lleva a una discusión referida a su diferenciación con un tumor. La hiperplasia responde a un estimulante causal el que al ausentarse permite que la lesión no progrese, Bueno el estímulo que genera lesiones hiperplásticas, en especial, hiperplasias nodulares, es desconocido lo que, en ocasiones, hace imposible distinguir nódulos hiperplásticos de tumores o neoplasias benignas.
Metaplasia

La metaplasia es una respuesta de adaptación en el cual un tejido maduro y netamente diferenciado es reemplazado por otro tejido maduro pero del mismo origen embrionario sea epitelial o mesenquimático.. Ejemplos: El epitelio respiratorio de la tráquea, bronquios y bronquíolos puede ser reemplazado por un epitelio escamoso estratificado lo que significa pérdidas de mucus específico, de cilios y por lo tanto, de la limpieza y eliminación de partículas del aire inspirado. En el mesenquima, el tejido fibroso puede ser reemplazado por cartílago o por hueso. En estos casos el cambio no sería una respuesta adaptativa y su causa es desconocida.




ANGIOGÉNESIS TUMORAL

1.- Se generarían mutaciones genéticas que transformarían a células normales en células tumorales.


2.- Se formaría un pequeño tumor
3.- Se generarían substancias que estimulan la formación de capilares o angiogénesis.
4.- Los capilares neoformados invaden el tumor y aportan nutrientes para que las células tumorales o neoplásicas sigan creciendo y puedan migrar a otras partes del cuerpo para generar metástasis.
5.- Si se logra impedir esta neoformación capilar el tumor se reduce, no prospera y podría desaparecer
6.- Se han identificado más de 300 substancias que inhiben el crecimiento tumoral que hacen que éste deje de crecer, disminuya su tamaño o desaparezca-
7.- Así operarían la “angiostatina” y la “endostatina” y la “VEGF” ( factor de crecimiento endotelial. o anti-angiogiogénesis )
APOPTOSIS

La apoptosis o muerte celular programada es una condición codificada genéticamente que al estar activada provoca una necrosis celular. Esta patología de auto eliminación es necesaria para el desarrollo integral de un ser vivo en el curso del cual deben morir algunas células dañadas y también otras perfectamente sanas. Durante la embriogénesis algunas células viven un tiempo corto ya que luego de ejecutar una función específica deben desaparecer por apoptosis. A veces pérdida de contacto entre células de un tejido hace que las células aisladas sé auto eliminen. En otras ocasiones las células dañadas por noxas como un tóxico o una irradiación, una hipoxia, un virus, etc. Si no es capaz de reparar el daño la célula activa los mecanismos de eliminación.


El término apoptosis significa caída por separación, donde la célula se recoge, su núcleo se condensa, se desconecta de las células vecinas y desaparece en un lapso corto de alrededor de una hora sin que se presenten signos de inflamación.
La causa de este fenómeno está en un grupo de enzimas proteolíticas, las caspasas que tienen una cisteina en su centro activo e involucran al aminoácido aspártico. La apoptosis ocurre cuando un estímulo transforma la proteína precursora en una caspasa. Esta enzima digiere solamente algunas proteinas específicas de la célula. En resumen, se degradan algunas proteinas claves del núcleo y del citoplasma. Este daño que provocan las caspasas es muy importante lo que provoca la muerte celular. Las células no contienen caspasas pero acumulan las proteinas precursoras de la caspasa que son inactivas y se denominan pro-caspasas. Ocurren ciertos estímulos que promueven el paso de pro-caspasas a caspasas cuando, mediante la proteolisis de la proteína precursora. La pro-caspasa da origen a una sub-unidad alfa y otra beta. La forma activa de las caspasas es un tetrámero que requiere la asociación de dos sub unidades alfa con dos sub unidades beta. Las caspasas atacan a proteinas “blanco” algunas de las cuales son conocidas pero se sospecha la existencia varias más aún no identificadas. Las caspasas destruyen un inhibidor de ADN-asas lo que genera una ADN-asa activa o enzima que fragmenta el ADN destruyendo así la información genética. Otras destruyen láminas de la envoltura nuclear lo que hace que el núcleo se condense. En el citoplasma se alteran y se destruyen proteinas esenciales para la mantención del esqueleto celular lo que forma vacuolas apoptóticas. Otras veces, se invierte la localización de la fosfatidil-serina en la membrana celular. Este fosfolípido de la cara interna de la membrana celular queda expuesta hacia la cara externa de la membrana. Ocasionalmente, pueden dañarse las proteinas de adhesión celular que realizan el contacto entre células. Todo este conjunto de acontecimientos moleculares junto a muchos más aun desconocidos hacen que las células desaparezcan sin dejar rastros.
Se sospecha de algunas noxas que podrían desencadenar apoptosis celular entre ellas algunos virus que al ser reconocidos por linfocitos “killer” o destructores (linfocitos K), que secreta proteinas que alteran la membrana celular de la célula infectada. Entre estas proteinas se conoce la “perforina” que establece un canal en la membrana para que la enzima granzima B entre a la célula enferma. Esta última enzima proteolítica actúa sobre una pro-caspasa transformándola en caspasa que resulta finalmente en una apoptosis. Otras veces, el linfocito K reconoce a la célula infectada mediante su proteína FAS que forma un complejo con un receptor de membrana específico para la proteína FAS de la membrana de la célula infectada. Esta forma es similar a la que ocurre cuando las células reconocen a muchas drogas en la superficie de su membrana.. El complejo receptor FAS-FAS aglutina a varios de estos complejos los que se adhieren a la membrana y permiten que una proteína adaptadora de la célula infectada se una a estos complejos que a su vez se unen a la procaspasa-8 la que genera la caspasa-8 para que inicie la apoptosis. Esto explicaría como el linfocito K sacrifica así a la célula dañada por el virus para impedir su multiplicación, es decir, sacrifica a algunas células para salvar al organismo de una propagación e invasión viral. La investigación en este novedoso campo de la citología nos dice que las células y el organismo todo tienen la capacidad de decidir, por el bien del individuo y de la especie, auto eliminarse para prevenir la propagación de un agente invasor.

Sin embargo, existen numerosas otras células sanas que mueren por apoptosis. Muchas neuronas que no logran sus correctas sinapsis mueren por apoptosis, igual cosa ocurre con linfocitos ,neutrófilos y otras células de diverso origen. La investigación en este campo todavía no proporciona respuestas sino más incógnitas que resolver en los campos de la biología experimental como en los vegetales, levaduras, microrganismos. Tenemos cada vez mayores incógnitas como ser lo que ocurre con el cáncer donde las células severamente alteradas se independizan y no presentan apoptosis. Sería ésta una base para el combate a este mal, el desarrollar drogas que estimulen la apoptosis de estas células malignas. Otro aspecto de la investigación actual está enfrentando a los cuadros de isquemia aguda como ocurre en los infartos, que muchas veces son mortales, donde se produce una grave necrosis que es, en primera instancia, una apoptosis.

( Este resumen tiene como base algunos textos de patología clásicos pero principalmente en un valioso artículo de divulgación publicado en El Mercurio de fecha 2 de mayo de 1999 cuyo autor es el Dr. Pablo G. Huidobro-Toro. Unidad de Regulación Neurohumoral. Departamento de Fisiología. Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Católica de Chile.

Como guía de estudio para estudiantes de medicina veterinaria.



Cambios dinámicos que ocurren en las necrosis


  1. Detención de la reproducción. Cese de la síntesis proteica nuclear con tendencia a la condensación de la cromatina dando lugar a la picnosis.

  2. Pérdida de la respiración por transtornos del sistema de membranas mitocondriales.

  3. Transtornos en la bomba de Na y de K (salida de K y entrada de Na = edema celular)

  4. Formación de vesículas intra-citoplasmáticas de agua.

  5. Transtornos generalizados de las membranas celulares.

  6. Producción de ácido láctico.

  7. Tumefacción mitocondrial.

  8. Cariorexis o fragmentación de la cromatina.

  9. Separación de las uniones celulares

  10. Las células se tiñen con colorantes vitales (azul tripan y otros).

  11. Cariolisis por ruptura de la membrana nuclear y dispersión de los componentes.

  12. Ruptura de las membranas celulares.

  13. Disociación de los lisosomas y escape de las enzimas.

  14. Digestión de los componentes celulares.

  15. Figuras de mielina.

  16. Se establece el equilibrio físico-químico con el medio circundante.


Resumen de la etiología de las necrosis


  • Substancias químicas: fenol, cloruro de Hg, nitrato de Uranio. etc.

  • Tóxicos vegetales: aceite de croton, hojas de Senecio spp.

  • Traumatismos contusos

  • Isquemia

  • Hipertermias localizadas

  • Golpes de corriente eléctrica

  • Tóxicos y metabolitos de parásitos y bacterias.

  • Virus.

Glosario: Picnosis. Cariorexis, Cariolisis, Lisosomas, Figuras de mielina., Croton, Senecio spp.







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