Artropatía por Cristales



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Artropatía por Cristales

Gota:


  • Artritis inflamatoria inducida por la deposición de cristales de urato monosódico en tejido sinovial y otros tejidos.

  • Hiperuricemia se considera niveles séricos mayores a 6.8 mg/dL de ácido úrico. Este número es importante ya que a este nivel es que el urato monosódico precipita y forma cristales y causar una artropatía inflamatoria. No toda artritis gotosa cursa con hiperuricemia ni toda hiperuricemia produce gota.

  • Casi siempre se relaciona con niveles de ácido úrico elevados; aunque en teoría en los humanos no hay valores normales o anormales de ácido úrico ya que son de los pocos mamíferos que no tienen la enzima URICASA y por lo tanto son los que pueden llegar a padecer de gota. Otra

URICASAscreen shot 2011-05-13 at 11.47.06 am.png


  • La enzima uricasa se encarga de convertir el urato a alantoína (soluble en agua)

  • El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas en los humanos y se puede precipitar en forma de urato monosódico (cristales)

  • Hasta el 90% del ácido úrico es filtrado y reabsorbido a nivel de túbulos renales

  • La mayoría de mamíferos tienen el ácido úrico <1mg/dL, por lo que no se precipita. (Dálmatas tampoco tienen uricasa entonces llegan a padecer de gota)

  • Se cree que se perdió esta enzima debido a un proceso evolutivo alrededor de la última glaciación hace más de 10,000 años. Las ventajas evolutivas que se relacionan con el ácido úrico son debido a su potente poder antioxidante que pudo haber dado mayor longevidad y neuroprotección aumentado así la capacidad intelectual. También mantiene la presión arterial durante periodos de baja ingesta de sodio.

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Este gráfico demuestra que la hiperuricemia es un requisito indispensable, pero no único, para que se desarrolle gota. Por ejemplo, de todos los pacientes con niveles de ácido úrico ≥9 mg/dL solo 20% desarrollarán gota. No toda hiperuricemia se trata, ya que hiperuricemia no es sinónimo de gota, hiperuricemia asintomática no se trata. Si llega un paciente con dolor articular y ácido úrico arriba de 7 mg/dL no quiere decir que tenga gota ni que mejorando esos niveles se le quite el dolor.


 EPIDEMIOLOGÍA


  • Prevalencia aumenta con la edad

  • Mucho más frecuente en hombres que mujeres, esta diferencia disminuye con la edad

  • Mujer premenopáusica con artritis NI SIQUIERA mandarle niveles de ácido úrico, NO es gota.

  • La incidencia va en aumento por varios factores: población con más edad, obesidad y cambios en la dieta

FACTORES DE RIESGO


  • Uso de diuréticos tiazídicos o ciclosporinas (compiten con el AU en la excreción renal)

  • AAS a bajas dosis causa hiperuricemia y a dosis altas es uricosúrico

  • Resistencia a la insulina

  • La HTA

  • Insuficiencia renal crónica

  • La Insuficiencia Cardíaca Congestiva

  • Síndrome metabólico y la obesidad (sobre todo la abdominal)

  • Hospitalización aguda / Cirugías

  • Dieta rica en carnes rojas, mariscos, licor (especialmente la cerveza por su alta carga de purinas mientras que el vino tinto sí se puede), gaseosas con fructosa (High Fructose Corn Syrup), frutas como: dátiles, pasas, higos, ciruelas.

  • Inicio de hipouricemiantes: ya que los ataques se asocian con fluctuaciones abruptas en los niveles de ácido úrico, ya sea aumentos o disminuciones abruptas. Por lo que al iniciar el Alopurinol, concomitantemente se le inicia al paciente, ya sea Antiinflamatorios (esteroideos –a bajas dosis- o no esteroideos) y/o colchicina. NO se inician los hipouricemiantes durante un ataque agudo de gota, si el paciente ya los estaba tomando cuando inició el ataque se debe de continuar su uso

FACTORES PROTECTORES


  • Ejercicio diario y reducción de peso

  • Limitar consumo de carnes rojas no quitarlas del todo, solo con moderación

  • Vegetales RICOS en purinas (por un mecanismo desconocido) y proteínas: coliflor, espárragos.

  • Lácteos pero bajos en grasa (efecto hipouricemiante)

  • Suplementar con vitamina C (aunque es controversial)

  • Café (hipouricemiante, pero con moderación porque produce osteoporosis)

  • Consumir mariscos con discreción

  • Vino tinto (máximo 2 copas por día)

  • Esta es una pirámide con las recomendaciones dietéticas del paciente con gota

  • A esta dieta se le debe sumar una rutina de ejercicios

CLÍNICA


  • Se tienen 2 fases clínicas:

    1. Ataques intermitentes que resuelven espontáneamente

    2. Gota tofácea crónica

Ataques intermitentes y autolimitados:


  • Es lo más común

  • Generalmente duran de 7-10 días

  • El paciente se queja de un dolor muy intenso con pico al 2-3 día que desaparece solo

  • En un 60% de los casos la articulación afectada en primera instancia es la primera metatarso-falángica (de ahí el otro nombre del ataque agudo de gota, la “Podagra”). Sin embargo la inflamación de esta articulación no es suficiente para hacer el diagnóstico

  • No todos los ataques de gota tienen hiperuricemia

Gota tofácea crónica:


  • Ataques poliarticulares, con sintomatología entre cada crisis

  • Se asocia con la formación de tofos (cúmulos de urato monosódico) principalmente en pabellón auricular. Si hay clínica de artritis sin causa aparente, hiperuricemia y tofos, se debe sospechar de gota.

  • En formas tofáceas crónicas puede haber mucha similitud con otras artritis inflamatorias como la Artritis Reumática y la asociada a Psoriasis (donde se ha visto también afectación de la primera articulación metatarso falángica). La psoriasis por si misma se asocia a hiperuricemia e induce a malos diagnósticos

  • Si no se hace análisis de cristales, las presentaciones atípicas de gota nunca van a ser diagnosticadas

 DIAGNÓSTICO


  • Se hace únicamente extrayendo líquido de las articulaciones o de la pasta que se encuentra dentro de los tofos y analizándolo en busca de cristales bajo un microscopio de luz polarizada.

  • Esto se puede hacer tanto durante el ataque como entre ataques. Recordar que la hiperuricemia puede no estar presente durante los ataques (solo en 20% de los casos). Por ejemplo un paciente con artritis de la primera articulación metatarso falángica pero con niveles de ácido úrico por debajo de 6 mg/dL no descarta el diagnóstico de gota, ya que se debe analizar el contenido de las articulaciones

  • Los cristales de gota son negativamente birrefringentes intracelulares y tienen forma de aguja. Se pueden encontrar entre los ataques o durante los ataques.

  • En todo paciente con sospecha de gota, hay que drenar líquido sinovial y examinarlo con el microscopio de luz polarizada.

Siempre realizar un análisis del líquido por cristales para hacer el diagnóstico. A la derecha una imagen de los cristales de urato monosódico.

CRITERIOS ACR 1974


  • Son las características clínicas de un ataque de gota

  • Más de un ataque de artritis aguda

  • Inflamación extrema desarrollada en un día

  • Ataque de artritis monoarticular

  • Enrojecimiento articular

  • Dolor o hinchazón de la articulación metatarso-falángica del primer ortejo

  • Ataque unilateral de la primera articulación metatarso-falángica

  • Ataque unilateral de la primera articulación metatarso-falángica

  • Sospecha de Tofo

  • Hiperuricemia

  • Edema de una articulación (visto por Rx)

  • Quistes subcorticales (vistos por Rx)

  • Cultivo negativo para microorganismos en líquido articular durante el ataque de inflamación articular

  • En un estudio se analizaron por cristales a pacientes que tenían diagnóstico clínico de gota y se encontró que varios pacientes podían cumplir con los criterios clínicos pero no tener cristales, entonces eran falsamente diagnosticados, y otros no cumplían los criterios y tenían cristales, entonces no se les diagnosticó gota, razón por la cual, los criterios clínicos NO son útiles para el diagnóstico.

 

Cristales (+)

Cristales (-)

Cumple criterios

21

11 (falsos positivos)

No cumple criterios

9 (falsos negativos)

41

 

Sensibilidad 70%

Especificidad 78%

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:


  • Artropatía por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (cristales no tienen forma de aguja)

  • Artritis infecciosa (séptica), ya que la gota podría elevar niveles intraarticulares de polimorfonucleares (neutrófilos)

  • Artritis Reumatoide: en adultos mayores los ataques de gota tienden a ser poliarticulares (más parecido a AR). También los nódulos reumatoides se pueden confundir con tofos

  • Artritis inflamatoria de mujeres pre-menopáusicas casi que excluye el diagnóstico de gota

  • Psoriasis

 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS


  • Otro estudio de gabinete que ayuda al diagnóstico

  • Erosiones: lesiones con borde colgante (en mordida de ratón), más alejadas del espacio articular de lo que están las erosiones de la AR

  • Se ve menor grado de osteopenia periarticular que el de una artritis reumatoide

  • Quistes intraóseos (que en realidad son Tofos intra óseos)screen shot 2011-05-18 at 6.49.04 pm.png

  • Inflamación de los tejidos blandos

En la radiografía de la derecha, se observa la clásica erosión en “mordisco de ratón” y con borde colgante en la articulación metacarpo-falángica (no solo se afecta el tarso)screen shot 2011-05-18 at 6.30.39 pm.png


 TRATAMIENTO


El medicamento que se prescriba dependerá de las comorbilidades

Tratamiento del ataque AGUDO:


  • AINEs

    • No hay ninguno que demuestre ser superior a otro

    • Limitado por los efectos adversos que producen estos medicamentos (IR, enfermedad cardiovascular, no usarlos en adultos mayores)

    • Se cree que la Indometaciona podría llegar a ser mejor, pero no se ha probado

  • Colchicina

    • Dosis: 1.2 mg carga al inicio del ataque y 0.6 mg/h por 6h como continuación

    • Impide la función de los microtúbulos y detiene el ciclo celular en metafase

    • Impide: Función leucocitaria, absorción intestinal de agua, citogénesis en médula ósea, contractilidad muscular, viabilidad de nervios axonales

    • Efectos adversos: diarrea, neuromiopatía (se manifiesta como debilidad proximal aguda y dolor muscular, hacen rabdomiólisis), cardiomiopatía. De estas maneras mueren las personas

    • Contraindicado en: IRC, insuficiencia hepatocelular, tratamiento con Ciclosporina A

  • Esteroides sistémicos

    • Se pueden dar de manera oral, IV, IM o intraarticular

    • Dosis variables de 20 a 60 mg de Prednisona según la severidad del ataque

    • En ataques atípicos (poliarticulares) hay que descender la dosis paulatinamente, no de un solo.

    • Se ha mostrado equivalente al uso de Naproxeno.

    • Si el paciente es diabético y necesita esteroides, se debe modificar la dosis de insulina, ya que llegan a hacer hiperglicemias

  • Esteroides intraarticulares

  • ACTH

    • En las gotas poliarticulares y en los refractarios a los esteroides. Estimula la secreción adrenal de corticoesteroides y al receptor tipo 3 de la melanocortina (MC3R), casi no se usa

    • Dosis única de 40UI IM

    • Es muy caro y puede causar ICC.

 Tratamiento de MANTENIMIENTO:


  • Previenen los ataque agudos y disminuyen el desarrollo de tofos y el tamaño de estos

  • Se indica solo en pacientes con:

    • 2 o más ataques de gota al año

    • pacientes con tofos

    •  pacientes con evidencia radiológica de gota

Hipouricemiantes :


  • Alopurinol

    • Se usa para disminuir la frecuencia de los ataques y el tamaño de los tofos

    • Generalmente seguro aunque puede provocar rash en 2% de los casos y síndrome de hipersensibilidad en 0.1% (similar a Steven-Johnson, mortalidad del 20%)

    • Dosis desde 100 hasta 800 mg, ir titulando la dosis hasta llegar a la meta (6.8 mg/dL)

    • A los pacientes que se les comienza Alopurinol hay que darles al mismo tiempo alguno de los tratamientos agudos para evitar las crisis por hipouricemiantes (por 6 meses). Adicionarles colchicina, AINE’s o esteroides a dosis bajas

  • Febuxostat:

  • Rasburicasa y Pegloticasa:

Uricosúricos:


  • Probenecid:

  • Sulfinpirazona:

  • Benzobromorona:

  • Uricasa:

 PERLAS DEL TRATAMIENTO


  • No iniciar hipouricemiante durante ataque agudo

  • Si el paciente ya está tomando hipouricemiante NO suspenderlo

  • En pacientes con gota crónica no esperar a que episodio resuelva para iniciar hipouricemiante, darlo junto con colchicina, AINE’s o esteroides a dosis bajas

  • Iniciar a dosis bajas y subir lentamente hasta que ácido úrico sea menos que 6 mg/dl


Artropatía por Depósito de Pirofosfato de Calcio (CPPD)


  • Forma parte de las artritis producidas por cristales

  • El pirofosfato de Ca+2 (CPP) y el fosfato de Ca+2 básico (BCP) se encuentran normalmente en el líquido sinovial, pero con los años se vuelve patológico y produce artropatía

  • CPPD se encuentra estrechamente relacionado con osteoartrosis, pero también a otros tipos de artropatía inflamatoria

  • La artopatía por depósito de Calcio Básico (BCP) es muy rara y no será motivo de esta clase. Su parecer con otras enfermedades, hace difícil el diagnóstico, por eso se conoce como pseudogota, pseudoAR y pseudoOA. BCP se asocia a daño articular por OA y artropatía altamente destructiva (hombro de Milwaukee).

Epidemiología:


  • Patología aumenta con la edad al igual que la OA10-cppd.jpg

  • Tiene una prevalencia del 0.42%

  • La condrocalcinosis (clacificación de los cartílagos articulares-visto en la imagen de la derecha) se asocia a esta enfermedad, pero no es exclusiva, es solo un término radiológico, pero que hace sospechar de ella

  • Suele ser asintomática

  • Se observa entre 9-18% de los pacientes y aumenta con la edad. Traduce calcificación del menisco, es la línea delgada que se ve entre los 2 huesos

  • En sí la condrocalcinosis es un hallazgo que aumenta con edad, por eso no es diagnóstico de la enfermedad. En las mujeres es más frecuente antes de los 80 años, luego la incidencia es igual entre sexos (ver gráfico de abajo)





  • Considerar siempre las 5 “H’s” de causas de CPPD (ver cuadro de la derecha)



Clasificación de CPPD


  1. Esporádica

  2. Familiar: Es la más común. Se hizo un estudio buscando la prevalencia de condrocalcinosis en pacientes que estaban esperando reemplazo de rodilla por CPPD. Se definió como criterio para el estudio artropatía por pirofosfato como: mayor de 40 años, presencia de condrocalcinosis (depósito de sales de Ca+2 en cartílago), presencia de OA. El resultado del estudio fue que De 460 pacientes, 80 tenían condrocalcinosis (17.39%), se le hicieron Rx a 122 familiares y se observó una incidencia mayor en hermanos de pacientes que en la población general. Por tanto existe una asociación familiar, pero no muy marcada.

*NOTA: Las anteriores no se encuentran una causa subyacente. Pero si aparece en gente joven, se debe pensar en otras causas.

  1. Secundaria: Pensar en causas metabólicas mediante las 5 “Hs” (hiperparatiroidismo-hemocromatosis-hipomagnesemia-hipofosfatasia-hipercalcemia hipocalciúrica).

Por tanto se deben mandar los laboratorios que se ven en la tabla, para poder descartar esas causas. Es muy raro encontrar esto en un paciente joven y más raro aún encontrar una anomalía metabólica asociada, pero ha pasado, por eso se mandan los exámenes.

La condrocalcinosis puede asociarse a una osteoartrosis pura o ser idiopática, por lo que no hay que irse de jetas a hacer el diagnóstico de CPPD sólo por la radiografía


Manifestaciones Clínicas:


  • Pseudogota: Clínicamente esta enfermedad tiene una manifestación muy similar a a la gota, llamada pseudogota (subtipo de CPPD) la cual tiene síntomas menos severos que la gota. Nos orienta a pensar en Pseudogota si: reacción inflamatoria es menos severa, paciente tiende a tener más edad, ataques también pueden ser subagudos o poliarticulares. Los episodios pueden ser precipitados por trauma, infección, cirugía

  • Condrocalcionosis NO es la enfermedad, sino la manifestación radiológica del depósito de pirofosfato de calcio en el tejido cartilaginoso y puede estar presente o no en la CPPD, al igual que con la gota, el diagnóstico se hace con la extracción de líquido articular y su análisis bajo el microscopio de luz poralizada. Existen formas Asintomáticas de CPPD, que son hallazgos incidentales en las radiografías de muchos adultos mayores.

  • Artropatía por CPPD: caracterizada por inflamación y patrón típico de daño estructural que puede ocurrir con o sin condrocalcinosis

  • Condrocalcinosis asintomática: Forma más común. La radiografía de rodillas, pelvis, muñecas es altamente sensible para encontrar CC en estos pacientes.

  • Otras formas subclínicas pueden semejar otras artropatías inflamatorias. Un ejemplo es la Pseudo-osteoartrosis. Se encuentra: degeneración crónica progresiva poliarticular con o sin exacerbaciones agudas, que puede mimetizar OA primaria. Alrededor de la mitad de los pacientes pueden tener esta forma clínica. Presentación Bilateral y simétrica. Afecta Rodillas, muñecas (No afectada en osteoartrosis, por lo tanto, si lo tenemos, pensar en CPPD), Articulaciones Metacarpo-falángicas (no tan afectadas por OA), cadera, hombro (sospechar CPPD), codo y tobillos. Contracturas de flexión y deformidades en varo/valgo en rodilla

  • Pseudo-Arstristis Reumatoide es otra manifestación. Es una artritis simétrica, bilateral, con inflamación leve y que puede durar por semanas o meses. Es el 5-8% de los casos. Se asocia a rigidez matutina, fatiga, hipertrofia sinovial, contracturas por flexión y RFA elevados. Alrededor de 1% de los pacientes con depósitos de CPPD tienen una AR asociada

  • Pseudo espondilitis anquilosante: CPPD afecta columna. Hasta 3% de las muestras en Cx en las que sean discos lumbares, se encontró que estaban calcificados (discos intervertebrales lumbares y ligamento amarillo). También se encontró metaplasia sinovial. Puede o no tener condrocalcinosis.

  • Puede existir la condrocalcinosis asintomática.

Los sitios más frecuentes de condrocalcinosis son rodilla, muñeca, mano, pelvis y cadera. Esta enfermedad es un motivo de interconsulta frecuente, porque la condrocalcinosis se encuentra más en hallazgos dentro de hospitales.


Diagnóstico


  • Se basa en los cristales que pueden ser vistos con microscopio de luz polarizada.

  • Sensibilidad más baja que en gota, porque los cristales tienden a ser más pequeños y menos brillantes en luz polarizada.

  • Algunos cristales de CPPD no tienen birrefringencia, esto lo hace más difícil. Es necesario entrenamiento y práctica para aumentar la sensibilidad

  • En la práctica diaria el diagnóstico se basa más en radiología.



  • Los cristales de gota son como agujas siempre y atraviesan el leucocito. Los cristales de pirofosfato de calcio, son más polimorfos, pero también pueden tener la forma de aguja.

Esta última es imagen de gota.

LUZ POLARIZADA:


  • Los cristales de gota son BIRREFRINGENTE NEGATIVO. Esto se define al manipular la dirección de la luz en el microscopio utilizando un compensador rojo

    • Paralela al cristal: Se ve Amarillo

    • Perpendicular al cristal: Se ve Azul

  • Los cristales de pirofosfato de calcio son BIRREFRINGENTE POSITIVO. Ocurre lo contrario.

    • Paralela al cristal: Se ve Azul.

    • Perpendicular al cristal: Se ve Amarillo.

Ejemplo: En la imagen de la derecha la luz va en la dirección de la flecha. El cristal amarillo, al incidirle la luz de manera perpendicular se ve amarillo (birrefringencia positiva)

Radiología


Se usa mucho en la clínica para el Dx por la escasez de microscopios.

  • Se debe documentar la presencia de condrocalcinosis y calcificaciones de tendones y estructuras periarticulares

  • Ver distribución y severidad de la artopatía (si ocurre en articulaciones raramente afectadas por la OA, pensar en CPPD)

  • Ayuda a evaluar la progresión de la enfermedad

  • Contribuye en la exclusión de otros diagnósticos

Hallazgos


  • Calcificación del fibrocartilago más común en meniscos de rodilla, triángulo fibrocartilaginoso de la muñeca, sínfisis púbica, anillo fibroso, labrum glenoide y acetabular. Usualmente localizadas hacia el centro de la articulación

  • Calcificaciones en cartílago hialino: línea paralela y a pocos mm del hueso subcondral

  • Calcificaciones de membrana sinovial: rodilla, metacarpo-metatarsofalángicas, radiocarpal y radioulnar

Fibrocartílago calcificado: Condrocalcinosis en ambos compartimentos de la rodilla, medial y lateral. Al haber disminución del espacio articular, se puede decir que está asociada a OA.

En la imagen de la izquierda vemos el Triángulo fibrocartilaginoso de la muñeca. Hay calcificación se ve la línea radiopaca. Señalado por las flechas. Hallazgo en pacientes con dolor de muñeca



En la imagen de la derecha se ve una fibrosis glenohumeral, las flechas señalan una delgada línea paralela a la articulación. Puede haber calcificación de membrana sinovial que se ve como una línea radiopaca, menisco y cartílago articular calcificado.

La imagen de la derecha es una condrocalcinosis de rodilla con artrosis patelofemoral, ya que se puede ver esclerosis, osteofito y marcada disminución del espacio articular.

En la CPPD radiológicamente se puede ver aparte de condrocalcinosis, cambios estructurales similares a los de OA:



  • Disminución del espacio articular: Puede presentarse sin que exista condrocalcinosis

  • Esclerosis subcondral

  • Quistes subcondrales (gigantes)

  • No siempre con calcificación radiológica

  • Deposición de CPPD en ligamento escafo-lunato puede llevar a colapso.


No hay calcificación del triángulo fibrocartilaginoso, pero se ve el escafoides y lunar colapsado, esto hace pensar de primero CCPD. También muy característico los quistes subcondrales gigantes.




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Las articulaciones que no soportan peso son frecuentemente afectadas (a diferencia de OA). Se ven quistes subcondrales en CPPD más grandes y con borde esclerótico. En la mano hay predilección por 2do-3er Metacarpofalánfico y no se sabe por qué. Hay pérdida de espacio articular, esclerosis, osteofitos en aspecto radial de cabeza metacarpiana con forma de gancho, pensar CPPD y específicamente por hemocromatosis. Visto en la imagen de la derecha.38_cppd.jpg


Tratamiento


Muy parecido al de gota:

  • AINEs

  • Esteroides sistémicos o intraarticulares

  • Colchicina

  • Plaquinol: En pacientes con pseudo-AR se benefician con este34_cppd.jpg

Recordar que también se puede afectar discos intervertebrales. Y ver los quistes gigantes y subcondrales en muñeca, que pueden llevar al colapso de escafoides.

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