Curso libre de farmacologia aplicada insuficiencia cardiaca



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Sistemática para la resolución de problemas de salud



Primera etapa: Insuficiencia Cardíaca

Definir el problema de salud

Establecer objetivos terapéuticos

Seleccionar estrategias terapéuticas

Seleccionar el/los grupos de medicamentos: Grupos –P

Seleccionar el/los medicamentos: Medicamentos-P

Elaborar un Listado y Formulario de medicamentos-P

laborar un Listado y Formulario-P

En forma simultánea, irá elaborando su formulario personal, es decir, registre la información relevante para el uso de los medicamentos-P ya elegidos: indicaciones, efectos adversos más frecuentes, contraindicaciones, algunos parámetros farmacocinéticos relevantes, dosificación y monitoreo.


Complete la Lista de los medicamentos que seleccionó para Insuficiencia Cardíaca

Recuerde que para ese problema de salud Ud podrá seleccionar más de un medicamento P


Lista de medicamentos-P para Insuficiencia Cardíaca

  1. …………………………………………..

  2. …………………………………………..

  3. …………………………………………..

  4. …………………………………………..




Consigne la información sobre los medicamentos–P que ha elegido en su Formulario –P


Nombre del medicamento……………………………………………….
Indicaciones: …………………………………………………………………………………………

Contraindicaciones:…………………………………………………………………………………

Interacciones:..………………………………………………………………………………………

Información para el paciente: …………………………………………………………………..

……………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………



Referencias


  1. Consenso Argentino de Cardiología. Rev Argent Cardiol 2000;68

  2. Indicadores Básicos Argentina 2005. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Organización Panamericana de la Salud.

  3. Rizzo Marcelo, Thierer Jorge, Francesia Alejandra, y cols. Registro Nacional de Internación por Insuficiencia Cardíaca 2002-2003. Rev Argent Cardiol 2004;72:333-340.

  4. Perna ER, Barbagelata A, Grinfeld L et al. Overview of acute decompensated heartfailure in Argentina: Lessons learned form 5 registries during the last decade. Am Heart J. 2006; 151:84-91.

  5. De Vries TP, Henning RH, Hogerzeil HV et al. Guía de la buena prescripción : manual práctico. OMS, Suiza 1994.

ETAPA II- Preparación del FORMULARIO-P para resolver el problema de un paciente en particular

Sistemática para la resolución de problemas de salud



Segunda etapa: paciente en particular

Definir el caso clínico

Especificar el /los objetivos terapéuticos para el paciente

Elaborar el tratamiento-P para este paciente

Si requiere medicamentos, verificar la conveniencia del medicamento-P elegido anteriormente

Realizar la prescripción

Dar instrucciones al paciente

Monitorear el tratamiento




Hombre de 76 años de edad, consulta por “hinchazón de la piernas”



APP: Hipertensión arterial (20 años de evolución) poco controlada

APTóxicos o alérgicos: no refiere

Medicación habitual: lanicor® tres veces por semana, amlodipina 10 mg por día.

Vive en el campo al norte de la provincia de Córdoba transitoriamente está viviendo en la ciudad



Examen Físico: TA 140/85 mmHg, FR 16 x minuto, FC 88 x minuto, R1R2 normofonéticos. soplo sistólico 2/6 en foco mitral. Edema en MMII ++ con signo de godet, ingurgitacíon yugular ++. A nivel respiratorio MV +. El resto del examen es normal.

Ud solicita el siguiente laboratorio:



Laboratorio: Citológico normal, urea, creatinina, monograma normales.

ECG: ritmo sinusal, FC 90 x minuto, Signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo.



EN LA SIGUIENTE SECCION UD ENCONTRARA EL MATERIAL BIBLIOGRAFICO PARA UTILIZAR EN ESTA ACTIVIDAD PRACTICA
RECURSOS EDUCACIONALES:

INSUFICIENCIA CARDIACA

Definiciones y clasificación.

El síndrome de Insuficiencia Cardíaca es la vía final de muchas enfermedades que afectan el corazón, puede ser el resultado de alteraciones funcionales o estructurales que producen una disminución de la capacidad para llenar (icc diástolica) o vaciar el ventrículo (icc sistólica).

Es muy importante recordar que la Hipertensión arterial constituye una de las principales causas (75% en algunos estudios) que conducen a insuficiencia cardíaca, en las recetas de remediar éste diagnóstico aparece en el 9.2%, por lo cual se puede considerar que remediar provee medicamentos a 110.400 pacientes y que su control junto otros factores de riesgo cardiovascular podría evitar la progresión a insuficiencia cardíaca1.

Las principales causas son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, con menor frecuencia las miocardiopatías y valvulopatías. En un registro en nuestro país2 los escasos datos epidemiológicos coinciden respecto a la etiología atribuible hipertensión arterial (como única enfermedad en el 24%), cardiopatía isquémica (27.4% a 38.4%), la prevalencia de enfermedad de Chagas fue bastante baja (1.3%).



Clasificación:

Existen muchas clasificaciones de insuficiencia cardíaca, probablemente por su simplicidad la más conocida y utilizada es la realizada por la New York Heart Association que realiza una evaluación de acuerdo a la clase funcional. En base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea9.



Clasificación NYHA

Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento. Además es importante considerar que en muchos de los estudios los pacientes fueron incluidos de acuerdo a ésta clasificación.

No obstante, la American Collage of Cardiology y la American Heart Association realizaron una clasificación que identifica 4 estadíos en el desarrollo del síndrome de insuficiencia cardíaca3

Estadíos de la ACC-AHA


  • Estadío A: pacientes con riesgo elevado de insuficiencia cardíaca (hipertensión arterial, diabetes, obesidad, síndrome metabólico, o pacientes que usan drogas cardiotóxicas o tienen historia familiar de cardiopatía), pero sin daño estructural o síntomas de insuficiencia cardíaca.

  • Estadío B: enfermedad cardíaca estructural sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca (pacientes con antecedente de infarto de miocardio, patrón de remodelamiento de ventrículo izquierdo o hipertrofia del ventrículo izquierdo o enfermedad valvular asintomática).

  • Estadío C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca (pacientes con daño estructural y disnea o fatiga con reducida tolerancia al ejercicio).

  • Estadío D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere intervenciones especializadas (esto incluye pacientes que tienen síntomas marcados a pesar del máximo tratamiento médico).

Esta clasificación no intenta reemplazar a la anterior sino complementarla, y su objetivo principal es identificar objetivamente a los pacientes en el curso del desarrollo de la enfermedad para tomar en consecuencia las medidas convenientes. Por último, incluimos la clasificación de acuerdo al tipo de disfunción en: sistólica y diastólica. La disfunción sistólica, que se define por la presencia de una alteración de la función de bomba ventricular izquierda puesta en evidencia por una fracción de eyección disminuida menor o igual al 40%; y la disfunción diastólica definida por una disminución en la distensibilidad o fallo en la relajación del ventrículo izquierdo.

Consideramos importante hacer mención especial a esta clasificación ya que de acuerdo a los estudios epidemiológicos la insuficiencia cardíaca diastólica podría alcanzar una frecuencia de 1/3 del total de insuficiencia cardíaca, su prevalencia es más importante en pacientes mayores de 75 años. Existen pocos datos que evalúen la eficacia a largo plazo de intervenciones con medicamentos en pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica 4, ya que como veremos más adelante en la mayoría de los estudios los pacientes incluidos tienen insuficiencia cardíaca sistólica.



Fisiopatología

En la insuficiencia cardíaca hay hipoperfusión a nivel de los órganos y una inadecuada liberación del oxígeno tisular debido a un bajo gasto cardíaco y a una disminución de la reserva cardíaca, como así también a una congestión venosa sistémica y pulmonar.

Se producen una variedad de mecanismos compensatorios que incluyen: un aumento del volumen (dilatación) y de la masa (hipertrofia) del ventrículo izquierdo.

La descarga de los barorreceptores de alta presión del ventrículo izquierdo, el seno carotídeo y el arco aórtico generan signos aferentes que estimulan los centros cardioregulatorios en el cerebro (flechas negras), resultando en la activación de vías eferentes del sistema nervioso simpático (flechas verdes).

El sistema nervioso simpático parece ser el principal integrador de la respuesta vasoconstrictora arterial que produce un aumento en la resistencia vascular periférica secundaria.

La activación del sistema simpático renal estimula la secreción de renina y angiotensina II, por lo tanto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Concomitantemente por la estimulación simpática de los núcleos supra-aórticos y paraventriculares se produce una secreción normo-osmótica de vasopresina arginina. La estimulación simpática también causa vasoconstricción periférica y renal por la angiotensina II. La angiotensina II produce vasoconstricción y secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal y también incrementa la reabsorción tubular de sodio y causa remodelado del miocito. La aldosterona puede tener un efecto directo cardíaco además de aumentar la reabsorción de sodio y la secreción de potasio y de hidrogeniones en el túbulo colector (las flechas azules señalan la circulación de las hormonas)5, a este efecto dañino se agregaría la activación simpática, la inhibición parasimpática, la fibrosis vascular y de miocardio y la disfunción de los barorreceptores 6.

Fig. Modificada de N Engl J Med 1999; 341:577-585.



Objetivos del tratamiento

El objetivo del tratamiento de la insuficiencia cardíaca es:



  • Mejorar la supervivencia

  • Retrasar y/o evitar la progresión de la enfermedad

  • Aliviar los síntomas

  • Minimizar los factores de riesgo cardiovascular

Tratamiento no farmacológico

Todas aquellas medidas que tienen mayor impacto en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca serán aquellas destinadas a controlar los factores de riesgo cardiovascular, el tratamiento efectivo de la hipertensión arterial reduce la incidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo, y la mortalidad cardiovascular como así también la progresión a insuficiencia cardíaca en un 30-50%7, éste beneficio también es observado en la población de personas mayores de 60 años8.

También debemos recordar la importancia del control de la diabetes mellitus como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Los factores no farmacológicos contribuyen a la estabilidad clínica del paciente y a mejorar básicamente su calidad de vida9.



Dieta. No existen evidencias científicas sobre la eficacia de medidas tradicionales como la reducción de sodio en la dieta, aunque se recomienda reducir su ingestión a 2 gramos por día, esto se logra no agregando sal a la preparación de los alimentos ni a las comidas y evitando alimentos con alto contenido de sodio, lácteos, enlatados y comidas preparadas, ésta dieta es poco tolerable y está dirigida principalmente a pacientes con clase funcional III-IV o aquellos que están consumiendo diuréticos. Una dieta con 3 gramos de sodio por día, es más tolerable se recomienda en pacientes con insuficiencia cardíaca leve a moderada, esto se logra no agregando sal a las comidas y evitando alimentos con alto contenido de sodio10. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental.

Tabaco y alcohol. La prohibición de fumar es universal para todos los pacientes con IC. El consumo de alcohol está totalmente contraindicado ante la sospecha de una miocardiopatía alcohólica, y en el resto de los casos debe limitarse a 30-40 gramos/día.

Ejercicio físico En aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca estable se aconseja caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos alcanzando el 70-80% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (“220 menos la edad del paciente”) 5 veces por semana. Deben evitarse los esfuerzos violentos e isométricos. En un metanálisis11 donde se incluyeron 9 estudios de pacientes con insuficiencia cardíaca Clase funcional de I a IV de la NYHA y fracción de eyección < de 50% se demostró que el ejercicio físico mejora significativamente la supervivencia y disminuye las internaciones.

Tratamiento farmacológico:

En esta sección se hará referencia a los datos de eficacia y seguridad de los grupos farmacológicos potencialmente útiles.

Para realizar un análisis exhaustivo de los medicamentos indicados para la insuficiencia cardíaca la guía de la buena prescripción recomienda el análisis a través de múltiples características: eficacia, seguridad, conveniencia (contraindicaciones, interacciones y pautas terapéuticas), como así también el costo.

Decimos que un fármaco es eficaz cuando a demostrado en estudios (principalmente ensayos clínicos controlados) que es capaz de producir una modificación favorable en la evolución de la enfermedad, en el caso que nos compete diremos que un medicamento es eficaz en insuficiencia cardíaca cuando éste ha demostrado en estudios que es capaz de aliviar los síntomas, retrasar la progresión de la enfermedad y/o disminuir la mortalidad.

En los últimos años se han publicado numerosos estudios que demuestran uno o varios de éstos beneficios. Analizaremos los fármacos de acuerdo al grupo al que pertenecen.

Como se dijo anteriormente la clasificación de la NYHA ha sido utilizada como criterio de inclusión en la mayoría de los estudios, éste dato junto a los objetivos evaluados y demostrados en cada ensayo clínico serán los de mayor utilidad para el análisis de la eficacia.



Diuréticos:

En este grupo encontramos los diuréticos tiazídicos, diuréticos de asa y los ahorradores de potasio.

El uso de diuréticos junto a la restricción de sodio en la dieta y el control de la ingesta de líquidos puede producir beneficios en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática.

En un metanálisis12 se evaluó el beneficio de los diuréticos tiazídicos y los de asa, de los 17 estudios analizados 7 fueron controlados con placebo y 10 con controles activos. El tiempo de duración de los estudios fue entre 4 y 24 semanas, con excepción de uno que duró 52 semanas.

En comparación con controles activos los diuréticos parecen reducir el riesgo de empeoramiento de la enfermedad y la capacidad de mejoría del ejercicio. Los datos disponibles de pequeños estudios demuestran que en insuficiencia cardíaca, los diuréticos convencionales reducen el riesgo de muerte y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en comparación con placebo.

De acuerdo a los resultados de esta revisión es importante considerar que la evidencia disponible en estos estudios es insuficiente para justificar el uso extendido de los diuréticos basándose en los resultados clínicos como “disminución de la mortalidad”; a pesar de ello los diuréticos seguirán siendo usados rutinariamente en el manejo de la insuficiencia cardíaca para aliviar los síntomas.

Además se sabe que la furosemida estimula la producción de angiotensina I y II por lo cual se prolonga la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que puede conducir a retención progresiva de agua y vasoconstricción periférica. Este efecto nocivo de los diuréticos en el sistema neuroendócrino puede persistir a pesar del tratamiento con IECAs afectando de manera adversa el pronóstico; por ésta razón en los pacientes que no presentan síntomas de congestión la recomendación es restringir fuertemente la ingesta de sodio y evitar el tratamiento con diuréticos13.

De los ahorradores de potasio, la espironolactona merece un apartado especial, por su mecanismo de acción se comporta como anti-aldosterona, este importante efecto se traduce en una mejoría del tono adrenérgico cardíaco, una reducción en la fibrosis cardíaca y una mejoría en el pronóstico como lo demostró el estudio RALES6.

El estudio RALES es un ensayo clínico, doble ciego, que incluyó 1663 pacientes con insuficiencia cardíaca severa (clase funcional III-IV de la NYHA) y una fracción de eyección del ventriculo izquierdo menor de 35%, ambos grupos eran tratados con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, un diurético de asa, y digoxina. Después de 24 meses se demostró una reducción de 30% en el riesgo de muerte en los pacientes con espironolactona, atribuida a un riesgo menor de muerte por insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita por causa cardíaca. La frecuencia de hospitalización por insuficiencia cardíaca fue 35% más bajo en el grupo con espironolactona (RR de hospitalización, 0.65; IC95%, 0.54 a 0.77; P<0.001). Además, los pacientes que recibieron espironolactona tuvieron una mejoría significativa en los síntomas de insuficiencia cardíaca. La ginecomastia o turgencia mamaria fue reportado en el 10% de los hombres tratados con espironolactona, con respecto a 1% de hombres del grupo placebo (P<0.001). La incidencia del hiperkalemia seria fue mínima en ambos grupos.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)

Resulta interesante repasar los efectos que producen los fármacos pertenecientes a este grupo para comprender de manera más acabada sus beneficios.

A nivel hemodinámicos reducen la resistencia vascular periférica y promueven la natriuresis. Revierten la hipertrofia de miocardio en pacientes hipertensos, y reducen la disfunción endotelial en pacientes con enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y diabetes mellitus no insulinodependiente. En pacientes con insuficiencia cardíaca producen vasodilatación venosa y arterial. A nivel renal disminuyen la resistencia vascular renal y promueven la excreción de Na y agua, sin embargo el índice de filtrado glomerular permanece sin cambios o disminuye levemente, y por lo tanto puede disminuir la fracción de filtración. El sistema renina-angiotensina juega un rol importante en la patogénesis y progresión de la ateroesclerosis, en modelos animales los IECAs pueden retrasar la progresión de arterioesclerosis14 , en el estudio HOPE 15, realizado en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular pero sin disfunción del ventrículo izquierdo ramipril redujo significativamente la incidencia de muerte, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

En el estudio CONSENSUS16, se evaluó la eficacia de enalapril (2.5 mg a 40 por día) fue un estudio doble ciego, aleatorio comparado con placebo en el cual participaron 253 pacientes (126 con placebo y 127 con enalapril) con insuficiencia cardíaca clase funcional IV de la NYHA. El uso de otros vasodilatadores, fue continuado en ambos grupos. El índice de mortalidad a los seis meses (objetivo primario) fue 26% en el grupo enalapril y 44% en el grupo placebo con una reducción de 40%(p= 0.002). La mortalidad disminuyó un 31% en un año (p= 0.001). Al final del estudio, hubo 68 muertes en el grupo del placebo y 50 en el grupo de enalapril, una reducción de 27%(p = 0.003). La reducción de mortalidad total fue demostrada para los pacientes con insuficiencia cardíaca (una reducción de 50%), pero no hubo diferencias en la incidencia de la muerte súbita. Fue observada una mejoría significativa en la clase funcional de la NYHA en el grupo de enalapril, junto con una reducción de tamaño del corazón y menor necesidad de otra medicación para insuficiencia cardíaca. La adición de enalapril a la terapia convencional en pacientes con insuficiencia cardíaca severa puede redujo mortalidad y mejoró los síntomas. El efecto beneficioso sobre mortalidad fue debido a una reducción en la muerte por progresión de la insuficiencia cardíaca.

La incidencia de retirada fue similar en ambos grupos, pero la hipotensión que requería retiro ocurrió en siete pacientes en el grupo de enalapril y en ninguno del grupo placebo.

En el estudio SOLVD17, (ensayo clínico doble ciego) se evaluó la eficacia de enalapril (2.5 a 20 mg/día) en pacientes con insuficiencia cardíaca, este estudio incluyó 2579 pacientes ( 1284 con placebo y 1285 con enalapril) de los cuales el 90% pertenecía a clase funcional II-III de la NYHA. Se realizó un promedio de seguimiento de 41.4 meses.

Se observó una menor mortalidad en el grupo tratado con enalapril un 35.2% contra 39.7% en el grupo placebo (RR,16%; IC95%, 5 a 26 por ciento; p=0.0036). La reducción más importante ocurrió entre las muertes atribuidas a insuficiencia cardíaca progresiva, hubo poco efecto del tratamiento en las muertes debido a arritmia sin fallo de bomba. Pocos pacientes murieron o fueron hospitalizados por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (736 en el grupo placebo y 613 en el grupo enalapril; RR, 26%; IC95%, 18 a 34%; p < 0.0001). La adición de enalapril a la terapia convencional redujo significativamente mortalidad, el índice de hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes y mejoría de la reducción de la fracción de eyección.

De acuerdo a los resultados de estos estudios observamos que el beneficio demostrado por enalapril abarca a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Al mismo tiempo se publicaban los resultados del VHeFT-II 18, un ensayo clínico doble ciego randomizado realizado en 804 pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional I a IV de la NYHA, en el que se comparó la eficacia de enalapril (20 mg/día) contra hidralazina (300 mg/día) más dinitrato de isosorbide (160 mg/día). Luego de dos años de seguimiento la mortalidad fue significativamente más baja en el grupo con enalapril 18% contra 25% en el grupo de hidralazina-dinitrato de isosorbide. (RR 28% p=0.01). La disminución en la mortalidad fue atribuible a una reducción en la incidencia de muerte súbita, éste beneficio fue más marcado en pacientes con insuficiencia cardíaca menos severa (clase funcional I-II).

En el cuadro 1 se resumen a los fines comparativos los estudios descriptos con enalapril.

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