El higado durante el embarazo normal



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HÍGADO Y EMBARAZO Abril 2001

Reinaldo Rosas Benito, VII Medicina.

Maternidad Hospital del Salvador.
EL HIGADO DURANTE EL EMBARAZO NORMAL.
El embarazo normal se asocia a varios cambios fisiológicos en la función hepática, que deben ser considerados en el diagnóstico de enfermedades hepatobiliares.

En el examen físico podemos encontrar nevi aracniformes y eritema palmar, clásicamente descritos en enfermedades crónicas del hígado, también son comunes durante el embarazo y desaparecen después del parto. Al final del embarazo, el examen físico del hígado se ve dificultado por el crecimiento del útero que causa su ascenso bajo la pared torácica. El hallazgo de un hígado palpable es anormal. Al examen ecográfico la vía biliar debe ser normal y tanto el tamaño como el volumen residual de la vesícula en ayuno, pueden estar aumentados por disminución del vaciamiento.

La histología a la microscopía óptica y electrónica no presentan anormalidades durante el embarazo normal.

El embarazo afecta parámetros bioquímicos séricos que han sido objetivados al comparar mujeres embarazadas con mujeres no embarazadas no usuarias de ACO:

La albúmina sérica disminuye significativamente a contar del primer trimestre debido a la hemodilución, consecuencia de un aumento del volumen plasmático hasta un 50 % entre las semanas 6º y 36º. Los valores promedio son de alrededor de 3 mg/dl.

Las fosfatasas alcalinas tienen diferente origen ( hígado, riñón, hueso, otros), pero aumentan las de origen placentario desde la 2ª mitad del embarazo (2 a 4 veces) sin que esto signifique patología hepatobiliar.

Normalmente se usa la GGT para decir que el problema es hepático, pero en la 2ª mitad del embarazo la GGT nunca se va a elevar por lo que no se usa para hacer el diagnóstico diferencial como se hace en una persona no embarazada. No se sabe porque la GGT es normal independiente de lo que pase en el hígado.

Los niveles de Transaminasas (GOT/AST y GPT/ALT) se mantienen dentro de sus límites normales.

La Bilirrubinemia no cambia durante el embarazo, incluso pueden haber valores levemente disminuidos.

La Protrombina no se altera y el fibrinógeno aumenta hacia el final del embarazo.

Hay Disminución de la síntesis hepática de ácido quenodeoxicólico, en relación al ácido cólico, aumento del colesterol biliar y disminución de los ciclos de circulación enterohepática. Todo esto condiciona un aumento en la litogenicidad de la bilis. La enfermedad litiásica y biliar es mucho más frecuente en mujeres embarazadas y la incidencia de Colelitiasis es mucho mayor. Los cálculos luego desaparecen porque al final del embarazo se revierten estos procesos. Siempre hay que tenerlo en cuenta.

Al aumentar la cantidad de estrógenos circulantes, el polo biliar del hepatocito se hace más sensible a los estrógenos y por lo tanto más sensible a los cambios externos y con esto muchas enfermedades adquieren síntomas de colestasia que no los tendrían si no estuviera embarazada.



ENFERMEDADES HEPÁTICAS DURANTE EL EMBARAZO

Existen tres posibilidades cuando enfrentamos una mujer embarazada con enfermedad hepática:


1. Enfermedad previa

2. Enfermedad intercurrente

3. Enfermedad inducida por el embarazo
1. Enfermedades hepáticas y biliares preexistentes:
Es inusual que una mujer con una enfermedad hepática crónica avanzada quede embarazada porque generalmente no están en edad fértil o presentan un estado de anovulación crónica. Sin embargo, mujeres con enfermedades menos severas pueden embarazarse. Esto va a tener un efecto importante sobre la enfermedad, su tratamiento, el feto y los cambios maternos.

Hepatitis crónicas: Las más frecuentes son las virales. El embarazo en portadoras crónicas de Virus hepatitis B (HBV), generalmente es bien tolerado. El HBV se transmite en el momento del parto al neonato (via transplacentaria es excepcional). No hacer el diagnóstico anteparto constituye una omisión grave. Hay que administrar gammaglobulina hiperinmune en las primeras 24 horas y luego iniciar programa de vacunación al recién nacido, impidiendo así un 90 % la incidencia de transmisión. Es más frecuente la transmisión vertical cuando la madre tiene HBeAg positivo o altos niveles circulantes de HBV DNA. La tasa de transmisión es menor cuando se realiza cesárea pero no es 100 % segura.

El embarazo durante infección crónica por Virus hepatitis C (HCV) en mujer inmunocompetente tiene baja probabilidad de transmisión. Se ha observado una leve mejoría en los niveles de transaminasas durante el embarazo. El mecanismo de transmisión es mucho menos eficiente que la del HBV y ocurre en un 5 a 10 % de los hijos de madres HCV-RNA positivas. Esto aumenta tres veces en madres coinfectadas por VIH.



Los virus hepatitis D (coinfección HBV) y G pueden ser transmitidos en forma vertical, desconociéndose la patogenia de estos virus en forma aislada.

Cirrosis hepática e hipertensión portal: Efecto variable. Hay mujeres cirróticas que cursan su embarazo sin problemas, aunque en otras pacientes se asocia a un deterioro de la función hepática con mayor ictericia, ascitis e incluso coma. Está aumentada la incidencia de partos prematuros. Precauciones durante el embarazo y en el momento del parto porque puede aumentar las presiones en le sistema portal y várices colaterales. Se recomienda estudio endoscópico previo a la decisión de embarazarse para informar a la paciente del riesgo que tiene de presentar hemorragia secundaria a los cambios maternos durante el embarazo. Esto casi no ocurre porque estas mujeres no se embarazan. Debe indicarse cesárea o utilización de fórceps en periodo expulsivo.

Hepatitis autoinmune: Embarazos favorables si mantienen su terapia habitual con corticoides y azatioprina (seguros durante embarazo).

Cirrosis biliar primaria: Evolución incierta. Tratamiento con ácido ursodeoxicólico. Las sales biliares son teratogénicas y se desconoce su efecto en el primer trimestre.

Enfermedad de Wilson: Mujeres tratadas recuperan su fertilidad y pueden embarazarse. Suspender la terapia en el embarazo puede tener efectos deletéreos y nunca debe descontinuarse. La Penicilamina (quelante de cobre) se asocia a alteraciones en la piel del neonato. Existe una mayor incidencia de RCIU y Preeclampsia en estas pacientes.

Adenoma hepático e hiperplasia nodular focal: Pueden crecer y romperse durante el embarazo llevando a hemoperitoneo. Se deben operar antes o durante el embarazo, previa distinción con otros tumores benignos del hígado que no son estimulados por hormonas.

Hiperbilirrubinemia familiar: La hiperBRB no conjugada de Gilbert no se exacerba pero la hiperBRB conjugada de Dubin Johnson puede aumentar recuperando sus niveles basales después del parto.

Síndromes colestásicos familiares: Empeoran con el embarazo. Ej: Sd. Alagille y Sd. Byler.

Porfiria: Se exacerba con el aumento de los estrógenos y causa problemas maternos y fetales.

Trasplante hepático: Permite recuperar la fertilidad en mujeres en edad fértil. No se han descrito efectos teratogénicos con los inmunosupresores. Se deben vigilar niveles de ciclosporina por mayor riesgo de Hipertensión. Está descrito el trasplante en madres cursando embarazo, con evolución favorable.

2. Enfermedades intercurrentes:
Hepatitis virales: Virus hepatitis A: Mujeres jóvenes expuestas a la infección, cuadro clínico clásico, mayor severidad a mayor edad y durante el tercer trimestre, sin riesgos para el feto. Hepatitis aguda por HBV-HCV son excepcionales. Mujeres expuestas a HBV deben ser vacunadas durante el embarazo. El Virus Hepatitis E es preocupante porque tiene una mortalidad entre 15 y 20%. Transmisión fecal oral, puede producir hepatitis fulminante. La hepatitis por Virus Herpes Simplex también es severa.

Hepatitis por drogas: Son raras, porque las embarazadas en general no consumen medicamentos. Se ha descrito con metildopa.

Enfermedades sistémicas: ITU o sepsis por bacilos gram negativos, se puede manifestar con ictericia y fenómenos colestásicos con mayor frecuencia que en la mujer no embarazada. Existe mayor sensibilidad del hepatocito a las endootoxinas bacterianas. Infecciones sistémicas por Virus Ebstein Barr, Citomegalovirus y Adenovirus.

Primera manifestación de una enfermedad hepática crónica: Por pesquisa en exámenes de laboratorio.

Enfermedades de la vía biliar: Ocurren en un 0.16% de los embarazoos. La disminución de la motilidad de la vesícula biliar y el aumento de la litogenicidad de la bilis aumentan la incidencia de colelitiasis, colecistitis aguda, colédocolitiasis y pancreatitis. Este riesgo disminuye después del parto pero se mantiene hasta por 5 años. Se ha descrito buena evolución con cirugía laparoscópica durante el segundo trimestre.

Síndrome Budd-Chiari: Existe un mayor riesgo por el estado hipercoagulable que representa el embarazo. Mal pronóstico.

Metástasis hepáticas: Durante el embarazo se han descrito desde primarios ubicados en colon, páncreas, mama y coriocarcinoma. La evolución puede generar hepatomegalia, ruptura hepática e incluso falla hepática.

3.- Enfermedades propias del embarazo:
Hiperemesis gravídica : Durante el embarazo normal, la mujer tiene náuseas en las mañanas entre la 4ª y 12ª semanas. Aquí la mujer puede vomitar todo el día requiriendo a veces hospitalización para hidratación parenteral. En este grupo un pequeño % de mujeres hace ictericia (< 5mg/dl BT) y elevación de las transaminasas (entre 2 a 3 veces), sin llegar a ser patológico y como parte del cuadro de hiperemesis. Por lo tanto debe plantearse el diagnóstico diferencial con una hepatitis aguda: Vómitos + ictericia + aumento de transaminasas.

Colestasia gravídica: (CIE). Afecta únicamente a la especie humana. Cuadro de colestasia que ocurre durante el embarazo y en general desaparece luego del parto. Etiología desconocida. Se cree que se produce por los altos niveles de estrógenos circulantes, que provocan colestasia en todas las especies. Algunas mujeres tienen mayor suceptibilidad cuando existen antecedentes familiares o han presentado un cuadro similar usando ACO. La primera manifestación es prurito en palmas y plantas predominantemente nocturno y puede afectar el resto del cuerpo. Cuando la intensidad del cuadro es mayor puede aparecer hiperbilirrubinemia, coluria e hipocolia ( 40 a 60% de las mujeres y entre 1 a 4 semanas luego de aparecer el prurito), aumento de las FA hepáticas (que no sirven para el diagnóstico por ser una enfermedad del 3er trimestre), aumento leve de transaminasas ( 2 a 4 veces el valor normal), aumento de ácidos biliares plasmáticos ( 10 a 100 veces), esto demuestra que hay sustancias que no se están excretando a la bilis. La GGT es normal. Hay que descartar otras enfermedades hepáticas: colédocolitiasis, primera manifestación de cirrosis biliar primaria. Descartar ITU que provoca prurito e ictericia en embarazadas. La mujer presenta malaabsorción subclínica con aumento de la grasa en deposiciones sin esteatorrea franca, pero detectable con examen de deposiciones. Se recomiendo el uso profiláctico de vitamina K parenteral para prevenir hemorragias en al post parto. Las alteraciones desaparecen al resolverse el embarazo, pero cuando el fenómeno es más intenso el prurito puede demorar hasta 10 días en desaparecer.

  • Incide en el Pronóstico fetal: 22% de distress fetal: alteraciones del ritmo cardíaco, partos prematuros, 10 a 15% de Morbilidad perinatal.

  • Pronóstico materno: No es mortal por lo que no es una emergencia. Esteatorrea subclínica, hipoprotrombinemia por disminución de la absorción de vitamina K.

  • Tratamiento: Se ha descrito mejoría con Placebo (porque las alteraciones de laboratorio son ondulantes), Colestiramina (resina de intercambio iónico que secuestra sales biliares), Acido ursodeoxicólico que se ocupa en cirrosis biliar 1ª, disminuye el prurito y mejora más eficientemente las alteraciones de laboratorio pero no es claro si mejora el pronóstico fetal.

Higado graso agudo del embarazo: (AFLP – Acute Fatty Liver of Pregnancy)Consiste en acumulación de ácidos grasos en microvesículas dentro del citoplasma del hepatocito. Puede llevar a la insuficiencia hepática aguda grave con necrosis (también el Sd. de Reye en niños y la intoxicación por tetraciclinas). Se produce en mujeres que no pueden manejar la cadena oxidativa de ácidos grasos dentro de la mitocondria, acumulándose grasa en forma microvesicular sin desplazar el núcleo y con distensión del hepatocito (no macrovesicular como la del obeso, diabético ni dislipidémico). Incidencia a cualquier edad 1 en 11 mil partos, sin embargo es la falla hepática fulminante que se ve con mayor frecuencia.


  • Frecuencia: 40 a 70% en prímiparas.

  • 60 a 80% el producto del embarazo es un feto masculino.

  • Tiempo promedio de ocurrencia: 33 semanas (26 a 40). No ocurre en primer trimestre.

  • Mortalidad materna 0 a 15%.

  • Mortalidad fetal 40 a 50%.

Es una enfermedad grave, emergencia médica. Se resuelve al final del embarazo con el parto. En general no recurre, hay 4 casos reportados de recurrencia en el mundo.



Sintomatología: Vómitos 80%, dolor abdominal 50%, ictericia 90%, encefalopatía 80%, hipoglicemia 50%, polidipsia 80%. Ojo con los vómitos del tercer trimestre y la sed excesiva que pueden consumir 2 a 3 litros de agua durante la noche. Puede ser la clave para el diagnóstico.

Laboratorio: Hiperbilirrubinemia y aumento de transaminasas poco importante, disminución del Tiempo de Protrombina y leucocitosis de hasta 30 mil.

Diagnóstico: Clinica, laboratorio, histológico (biopsia hepática, indicación absoluta)

Tratamiento: Interrupción del embarazo, manejo de falla hepática aguda, prevención y tratamiento de las complicaciones (hemorragia digestiva en un 30 %, insuficiencia renal hasta en un 60 %, infecciones, pancreatitis, hipertensión y preeclampsia, Sd. HELLP).
Preeclampsia - Eclampsia: Se manifiesta por: depósito de fibrinógeno en el sinusoide hepático, Sd. de HELLP, hemorragia periportal, hematoma y ruptura espontánea de la cápsula del hígado. Clínica: Se manifiesta por Hiperbilirrubinemia, aumento de transaminasas, dolor abdominal epigástrico y hepatomegalia sensible. Convulsiones en caso de encefalopatía hipertensiva (eclampsia).
Síndrome de HELLP: hemólisis, aumento enzimas hepáticas, disminución de plaquetas. (H: Hemolisis. EL: Elevated liver enzimes. LP: Low platelets).

- Se presenta con anemia hemolítica, aumento de LDH y frotis característico (esquizocitos).

- Aumento de transaminasas mayor de 2 veces hasta muy elevadas, trombocitopenia (< 100 mil), generalmente con preeclampsia en curso, coagulación intravascular diseminada que se manifiesta por: fibrinógeno < 300 mg/dl y prolongación de TP y TTPK. Coagulación intravascular diseminada.

Se puede producir tanto en hígado graso agudo del embarazo como en un cuadro de preeclampsia. Ocurren microinfartos hepáticos.



Tratamiento: Tratar la causa o enfermedad subyacente (Preeclampsia, Eclampsia), corregir la coagulopatía, inducción de madurez pulmonar fetal, resolución del embarazo.

Diagnóstico Diferencial:




HEP. VIRAL


CIE
AFLP
HELLP

HISTORIA FAMILIAR


NO

SI

SI

POSIBLE

TRIMESTRE

1º-2º-3º T

2º – 3º T

3º T

3º T

NÁUSEAS Y VÓMITOS

SI


NO

POSIBLE

SI


DOLOR ABDOMINAL

SI

NO

NO

SI


PRURITO

RARO

SI


NO

NO

AUMENTO DE PA

NO

NO

NO

SI


TROMBOCITOPENIA

NO

NO

NO

SI


TRANSAMINASAS

POCO ELEVADAS

MUY ELEVADAS


ELEVADAS

ELEVADAS

COLESTASIA

RARO

SI


NO

NO




IMPORTANTE: Hacer diagnóstico clínico, laboratorio e histológico porque el pronóstico materno -fetal difiere. De acuerdo al diagnóstico se toma la decisión si se interrumpe o no el embarazo.

Recurrencia solo en colestasia gravídica. El resto no recurre.



Progresión a enfermedad hepática crónica en algunos casos.


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