K 14 de Abril 10: 00 – 11: 00 am Dr. Mario Espinach Roel



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FPR02 – Manejo renal de sodio y sus alteraciones


K 14 de Abril

10:00 – 11:00 am

Dr. Mario Espinach Roel

Es el ion predominante del LIC. Solo un 2% del total de potasio se encuentra en el LEC, los niveles plasmáticos de K+ (calemia) está entre 3.5 a 5 mEq/L. La regulación de estos niveles plasmáticos está dada por los riñones y por otros órganos, por ejemplo el tejido muscular modulando la captación de potasio circulante.



  • Hipocalemia: Si es menor a 3.5 mEq/L

  • Hipercalemia: Si es mayor a 5 mmol/L


Los ingresos de potasio en el organismo son a través de la comida, los requerimientos mínimos son de 50 mEq/día. Las pérdidas ocurren a través de la orina (92%) y de las heces (8%), una mínima cantidad se pierde en el sudor y la descamación. El sudor tiene una concentración de K+ de 9 mEq/L.

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Figura 1.Distribución corporal del potasio
Manejo Renal de Potasio
El potasio se filtra libremente a nivel glomerular, sin embargo solo 10% llega al TDC y solo una pequeña fracción aparece en la orina (1-3% de la masa filtrada). Según la FIGURA 2:
Túbulo proximal: es donde se reabsorbe la mayor cantidad de K+ (65%). El K+ se reabsorbe por vía paracelular de dos formas: flujo por solvente y difusión simple (esta ocurre principalmente en la segunda mitad del TP)

A nivel del túbulo proximal también tenemos la bomba Na/K+ ATPasa sacando 3 Na y metiendo 2 K, esto hace que la concentración intracelular de K aumente, al aumentar la célula tiene que quedar en equilibrio, entonces lo que hace es sacar K; saca el potasio por gradiente de concentración.





Figura 2. Manejo renal de potasio
Asa de Henle: En la RDDAH (especialmente en las nefronas yuxtamedulares) vamos a tener una secreción pasiva de K+ por la alta concentración del mismo en el intersticio medular. En la RADAH vamos a tener reabsorción por vía paracelular gracias al gradiente de concentración. En la RAGAH hay reabsorción por vía paracelular y transcelular. La vía transcelular ocurre en la membrana luminal por el transportador NKCC, el cual es activado por la Na/K ATPasa. En la membrana basolateral la reabsorción se da por canales de potasio. También tenemos canales de potasio en la membrana luminal, lo que permite que se mantenga una DP transepitelial positiva que permite la reabsorción de cationes por vía paracelular.

En el túbulo proximal tenemos un 65% de reabsorción de K+, en el asa de Henle tenemos un 30% de reabsorción de K+ y el 5% restante ocurre en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector (mayormente en el colector).

Túbulo Distal y Colector: Ante una ingesta normal o aumentada de K+, las células principales de las porciones distales del TDC, TCC y TCME secretan el potasio por medio de canales de potasio & sodio y por un cotransportador K+/Cl- en la membrana luminal. En la membrana basolateral el K+ sale a través de canales y el sodio sale por la Na/K ATPasa. El TCMI reabsorbe K+ a través de las células epiteliales aún cuando la ingesta sea alta. Cuando hay una ingesta baja de potasio la reabsorción ocurre por H+/K+ ATPasa en la membrana luminal de las células intercaladas del TCC y TCME. c:\users\sergio calderon\downloads\fullsizerender (1).jpg

La regulación de la excreción de potasio ocurre principalmente en el TDC y TCC. Es importante la acción de la Aldosterona. La Aldosterona estimula a la Na/K ATPasa, lo cual aumenta la absorción de Na+ y la secreción de K+ e hidrogeniones. Además, activa los ENaCs y aumenta la conductancia luminal para el potasio.

  • Hipoaldosteronismo: produce: hipercalemia e hiponatremia (se manifiesta sobre todo con hipotensión arterial). En cuanto a los gases arteriales vamos a tener: acidosis, puesto que vamos a tener poca secreción de hidrogeniones.

  • Hiperaldosteronismo: produce: hipocalemia e hipernatremia (se manifiesta sobre todo con hipertensión). En cuanto a los gases arteriales vamos a tener: alcalosis, puesto que vamos a tener mucha secreción de hidrogeniones.

Nota:

  • Los medicamentos que actúan a nivel del túbulo colector son eficientes aunque el manejo de del K+ de este túbulo no es muy grande (apenas del 5%). Este 5% es suficiente como para generar cambios en las cantidades de K+ de nuestro cuerpo, ej: la aldosterona que actúa a nivel del túbulo colector puede generar hipercalemia o hipocalemia según sea el caso.

  • La Espironolactona es un bloqueador de la aldosterona, se conoce como un diurético ahorrador de K+. Aumenta la secreción de Na (y por ende de agua) y aumenta la absorción de K+.


Hipocalemia
La podemos dividir en:

  • Leve: de 3 a 3.5 mEq/L

  • Moderada: de 2.5 a 3 mEq/L

  • Severa: menor de 2.5 mEq/L

  1. Causas

Paciente con vómito, tiene Hipocalemia, cual es la causa de la hipocalemia?:

Por medio del vómito NO se está perdiendo, porque la concentración de K+ en el jugo gástrico es de 5 mEq/l. Hay que vomitar alrededor de 60-80 litros de jugo gástrico para que se genere hipocalemia.

Ahora bien, la persona está perdiendo agua, por lo que se está deshidratando, esto activa el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), por lo que se va a producir un hiperaldosteronismo secundario a la deshidratación que generó el vómito. La Aldosterona va a estar estimulando a la Na/K ATPasa del Túbulo Colector por lo que aumenta la secreción de K+ e hidrogeniones y la absorción de Na+. Si le hacemos gases arteriales al paciente vamos a notar que el bicarbonato (HCO3) va a estar alto y el pH va a estar alto, osea el paciente va a tener una Alcalemia Metabólica producto de el hiperaldosteronismo secundario.

Por otro lado se está perdiendo H+ en el vómito, entonces las bombas están produciendo más H+, pero por cada H+ que produce hay que producir HCO3 (bicarbonato), porque el H+ va a salir del H2CO3 (ácido carbónico), así que el HCO3 pasa a la parte sistémica y el H+ pasa al estómago. Retomando: como se está perdiendo H+ y hay que mantener el pH gástrico, las bombas de H+ empiezan a producir más, pero eso lleva a más producción de HCO3, lo que produce una Alcalemia Metabólica. H2CO3→ HCO3 + H+



En resumen:

  • Mecanismo de aumento de secreciones (perdida de K a nivel renal): La Aldosterona estimulando a la Na/K ATPasa del Túbulo Colector que va a estimular la secreción de K+ a nivel renal.

  • Mecanismo de redistribución: cambio en el pH debido a la producción de HCO3 gástrico más la producción de HCO3 renal que lleva a Alcalemia Metabólica. Recordar que los trastornos metabólicos tienen mucho más impacto que los respiratorios. En las acidosis metabólicas por cada 0.1 unidades que desciende el pH plasmático, la calemia aumenta en 0.6 mEq/L. En alcalosis metabólicas por cada 0.1 unidades que aumente el pH la calemia disminuye en 0.3mEq/L.

Captación celular

Pérdidas GI

Pérdidas renales

Otras

pH elevado

Diarrea

Diuréticos

Diálisis

Insulina

Emesis

Acidosis metabólica

Plasmaféresis

Catecolaminas

Sondas nasogástricas

Hipomagnesemia

Pérdidas por sudor

Beta agonistas

Laxantes

Poliuria

Baja ingesta

Hipotermia

Quelantes

Hiperaldosteronismo




Poliglobulia




Vómitos




Hipertiroidismo




Anfotericina B




Parálisis hipoK periódica




Nefropatías perdedoras de sal




Cuadro I. Causas de Hipocalemia (cuadro obtenido de la presentación)


  1. Aumento de captación celular

Cuando hablamos de captación celular estamos hablando de una redistribución del potasio, la redistribución del potasio es la primera línea de defensa ante una hipercalemia.

pH elevado: en la alcalosis (disminución de la concentración plasmática de H+) el potasio tiende a ingresar en las células, incluidas las células principales del sistema secretor. Al aumentar la [K+] intracelular en ellas, se favorece su salida por los canales de K+ de la membrana luminal.

Insulina: promueve el ingreso de potasio por medio de la activación de la Na/K ATPasa mediante la incorporación de nuevas subunidades (α1 y α2), esta incorporación se da por la Fosforilación de las subunidades por diferentes quinasas como PKC, quinasa PI3. Además la insulina abre canales de potasio que también permiten el ingreso. Se utiliza como tratamiento para la hipercalemia.

Catecolaminas: dependiendo del receptor al que se unen pueden estimular el ingreso o la salida de potasio. Cuando se unen a receptores β2 estimulan el INGRESO, mientras que al unirse a receptores α estimulan la SECRECIÓN. (Adrenalina, NE, dopamina)

Beta Agonistas: Nebulizar al paciente con Albuterol disminuye los niveles de K+. Es el principal beta agonista utilizado. El Salbutamol genera una redistribución del potasio sobre todo en personas que no hayan utilizado crónicamente este medicamento.

Hipotermia: genera captación de K por medio de las catecolaminas que actúan a nivel de receptores β2

Poliglobulia: Muchos glóbulos rojos o blancos, estas son células, y como tales necesitan K+, entonces hay una masa celular enorme que va a almacenar mucho K+ por lo que eso nos va a bajar los niveles de K+. Si esta masa gigante se empieza a romper, el K+ sale y va a ser una causa de hipercalemia por redistribución.

Hipertiroidismo: La hormona tiroidea internaliza el K+ en la célula: al activar a la Na/K ATPasa, al actuar sobre los receptes β2, aumentan el metabolismo basal. Por ende el hipertiroidismo puede causar hipocalemia (aunque no es muy frecuente que suceda porque también inhibe la liberación de insulina). Los sustitutos de hormona tiroidea también pueden generar hipocalemia por redistribución.

Parálisis Hipocalémica Periódica: Trastorno genético que genera una hipersensibilidad en los canales de K+ de las células. Es raro, pero puede darse por situaciones de estrés (aquí tenemos las catecolaminas aumentadas) o algunas comidas (sobre todo que tengan muchos carbohidratos, ya que esto secreta mucha insulina). Lo que ocurre es que se abren canales y entra K+ a la célula, hay hipocalemia aguda y quedan paralizados. Llegan a emergencias, les ponen K+ y ya. Nota: Aquí no hay pérdidas renales ni extrarenales de potasio, simplemente es un problema en los canales de K.

  1. Pérdidas Gastrointestinales

En las perdidas gastrointestinales el potasio sale del cuerpo

Diarrea: Las pérdidas minerales en las heces son mayores a las de vómito, por lo que es más probable que se pierda mayor cantidad de k+, pero también es el mismo principio del vómito que revisamos más arriba: el paciente se deshidrata por la diarrea y se estimula el SRAA. La aldosterona, en la nefrona distal, estimula la reabsorción de sodio y aumenta la secreción de K+; también se va a dar un efecto de redistribución por el cambio en el pH (alcalosis metabólica).

Emesis (Vómito): por sí solo no produce hipocalemia .

Sonda nasogástrica: Es colocar una sonda por la nariz que llega hasta el estómago, lo que genera succión y ahí pueden salir un montón de líquidos (jugo gástrico, duodenal, intestino delgado), es como si estuviera vomitando constantemente. Es el mismo principio del vómito y la diarrea.

Quelantes de potasio: Utilizar directamente un quelante de K+ a nivel intestinal. En insuficiencia renal los pacientes tienden a tener hipercalemia, por lo que se les da un quelante, para que cuando coman, la mayoría del K+ se quede en las heces y no se absorba. Lo que se usa comúnmente es el Kayexalate (poliestireno sódico) que es un poliestireno de sulfato de sodio. Entonces para tratar a un paciente con hipercalemia le puedo dar primero insulina para redistribuir y luego un quelante para desechar.

  1. Pérdidas Renales

Acidosis Metabólica: En la aguda disminuye la actividad de la Na/K ATPasa, disminuye la permeabilidad del potasio en la membrana apical y por lo tanto disminuye la secreción y excreción de potasio. En la crónica, se da un aumento en la [K+] plasmática que termina produciendo un aumento en la liberación de aldosterona.

Hipomagnesemia: La reabsorición de Mg+2 se da en la RAGAH por vía paracelular. Si el Mg2+ está bajo, esto hace que la NKCC no funcione bien y por ende disminuya la reabsorción de K+ y aumente la excreción renal. Se ve en pacientes con hipocalemia persistente a pesar de la reposición intravenosa de K+, se revisa el Mg2+ y está bajo, así que al suministrar Mg2+ los niveles de K+ aumentan de nuevo.

Poliuria: si el paciente orina mucho (ej. más de 200ml por hora) está arrastrando un montón de minerales.

Hiperaldosteronismo: página 3

Vómitos: página 4

Anfotericina B: es un medicamento para matar hongos, suele lesionar al túbulo (se genera una tubulopatia por toxicidad al medicamento), la primera manifestación de esta toxicidad es la hipocalemia

Nefropatía perdedora de sal: no solo pierde sal, también puede perder potasio

  1. Otras

Diálisis: El paciente está con insuficiencia renal aguda, le dimos insulina y no le baja el potasio, le dimos kayexalate y no le baja, entonces usamos la diálisis para sacarle el potasio.

Plasmaferesis: significa cambiar el plasma, sacar el plasma sucio y meter plasma limpio.

Perdidas por sudor: es una causa poco frecuente. Recordar que el sudor tiene una concentración de potasio de 9 mEq/L.

Baja ingesta de potasio: una hipocalemia por baja ingesta generalmente se asocia a: hiponatremia, hipomagnesemia, etc. El K+ se encuentra en frutas, vegetales, legumbres, carnes, leche y granos.

  1. Clínica


Cuadro II. Clínica de la Hipocalemia (obtenido de la presentación)


Cardiaca

EKG

Muscular

GI

Renal

Disritmias

Aumenta P

Debilidad

Ileo paralítico

Diabetes insípida nefrogénica

Defectos de conducción

Prolonga PR

Parálisis




Alcalosis metabólica

Aumenta toxicidad de digitálicos

Prolonga QT

Rabdomiolisis










Disminuye T

Fasiculaciones










Inversión T

Tetania










Depresión ST













Ondas U









Las afecciones se ven principalmente a nivel muscular: músculo esquelético, músculo cardiaco y músculo liso



CARDIACA

Aumento en la toxicidad de los digitálicos: como la Digoxina, tiende a darse a personas con Insuficiencia Cardiaca. Lo que hace es bloquear la Na/K ATPasa en la fibra de músculo cardiaco, esto aumenta el Na intracelular, lo que va a estimular el intercambiador de Ca+2 con Na+ NCX (lo que hace es sacar Na+ y meter Ca+2), lo que aumenta el Ca+2 intracelular; este aumento del calcio intracelular aumenta la contracción de la fibra, así el corazón se contrae mejor. El K+ es el competidor para la Digoxina, pero si el K+ está bajo no es un buen competidor por lo que uno se puede intoxicar con la Digoxina. Para tratar las intoxicaciones por Digoxina se puede suministrar K+, pero es peligroso porque si se pasa de la dosis puede generar hipercalemia y el paciente hace paro cardiaco.
Electrocardiograma: lo que viene en el cuadro II.

MUSCULAR

Rabdomiolisis: ruptura de las fibras musculares
Fasiculaciones: temblores finos de los músculos.

Tetania: contracción sostenida del musculo.

TRACTO GASTROINTESTINAL

Íleo paralítico: el musculo liso deja de moverse.

RENAL

Diabetes insípida nefrogénica: falta de respuesta de los riñones a la ADH, este fallo ocurre como consecuencia de tener nivele bajos de potasio. Esto genera poliuria y esto baja aún más los niveles de potasio.

Alcalosis metabólica: ya lo vimos

  1. Diagnóstico

Pensar en redistribución: la hipocalemia se da por redistribución o por perdidas (ya sean renales o extrarenales)



Potasio urinario y gases arteriales: se deben pedir pruebas, en la prueba de K+ urinario: si las concentraciones están bajas no es perdida renal, si dan altas (más de 20mEq/L) es pérdida renal. Y los gases arteriales para saber si tiene una alcalosis metabólica que podría explicar la redistribución de K+.


  1. Tratamiento depende de la severidad




  • Leve: 3-3,5 mEq/L: se puede reponer por vía oral con un medicamento a base de Cloruro de Potasio y se toma por cucharadas, cada cucharada tiene 20 mEq. Generalmente nosotros comemos de 60 a 90 mEq de K+ por día. Si se le da al paciente una cucharada cada 8 horas, se le están dando 60 mEq más el aporte de la dieta y con eso es suficiente. También se puede dar fosfato de potasio en pacientes con hipocalemia e hipofosfatemia, y bicarbonato de potasio en pacientes con acidosis.

  • Moderada-Severa: <3 mEq/L: reponer intravenoso el potasio debe pasar despacio para no generar otras complicaciones.

Hipercalemia


  1. Causas


Cuadro III. Causas de hipercalemia (obtenido de la presentación)


Pseudohipercalemia

Eliminación disminuida

Aporte aumentado

Alteración de redistribución

Hemólisis

IR

Suplementos

Déficit de insulina

Torniquete

Hipoaldosteronismo

Sustitutos de sal

Rabdomiolisis

Leucocitosis

LES

Transfusiones

Acidosis

Trombocitosis

Drepanocitosis

Soluciones iv

Hipertonicidad




Ahorradores de K




Ejercicio




TMP SMX




Parálisis hiperK intermitente




IECAs, BRA




Beta bloqueadores




AINEs




Succinilcolina




  1. Pseudohipercalemia

Hemólisis: el potasio es el ion más importante a nivel intracelular. En la destrucción celular tenemos la liberación directa de su contenido de K+ al LEC.

Torniquete: La más frecuente, se da cuando se va a tomar la muestra de sangre. Tardan mucho con el torniquete puesto, lo que produce hemólisis y esto hace que se libere más K+ y salga en la muestra. La otra es que se libere la sangre de la jeringa con mucha presión, esto genera mucha turbulencia y ruptura de glóbulos rojos.

Leucocitosis: Al haber muchos leucocitos uno esperaría encontrar una hipocalemia, pero lo que sucede es que estos leucocitos van a estarse rompiendo (lisis tumoral, como en la leucemia) y esto genera la liberación de K+ y por ende tenemos hipercalemia.

Trombocitosis: se libera potasio desde las plaquetas en el momento de la coagulación. Este tipo de hipercalemia constituye un artefacto de laboratorio, no se relaciona con anomalías en el EKG.

  1. Eliminación Disminuida

IR: La hipercalemia es más común en la lesión renal aguda oligúrica.

Hipoaldosteronismo: La Aldosterona estimula a la Na/K ATPasa, lo cual aumenta la absorción de Na+ y la secreción de K+ e hidrogeniones. Además, activa los ENaCs y aumenta la conductancia luminal para el potasio.

LES: Lupus eritematoso sistémico. Pueden tener trombocitopenia, anemia hemolítica, síndrome nefrótico, etc.

Drepanocitosis: esta es una hemoglobinopatía, que cuando la hemoglobina entrega el oxigeno se desnaturaliza la proteína y hace que se formen glóbulos rojos y cuando el glóbulo rojo formado pasa por el bazo el bazo lo destruye (hemólisis), a veces se destruyen en los capilares.

Ahorradores de K: como la Espironolactona que actúan sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona.

Trimetropim sulfametoxazol (TMP SMX): es un antibiótico que bloquea canales de secreción de K a nivel renal (generando hipercalemia) y también bloquea ENaCs.
IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): Bloquean la producción de Angiotensina. Esto afecta el sistema renina-angiotensina-aldosterona, al haber poca angiotensina vamos a tener poca aldosterona, y al haber poca aldosterona disminuye la secreción de K+.
AINEs (antiinflamatorios no esteroideos): Pueden bloquear la liberación de Renina. Lo que ocurre es que la prostaciclina estimula la producción de renina, al no haber prostaciclinas (debido a los AINEs) no se produce renina.


  1. Aporte Aumentado

Sustitutos de sal: por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal crónica y que padecen de HTA que dejan de consumir sal y lo sustituyeron por “No Sal”. “no sal” es cloruro de potasio y un paciente con insuficiencia renal además del problema con el Na tampoco puede excretar potasio, entonces esto le genera hipercalemia.
Transfusiones: por cada unidad de glóbulos rojos se puede dar un aporte de entre 20- 40 mEq de K+.
Soluciones intravenosas (iv): paciente al que se le suministra más potasio del adecuado vía intravenosa.


  1. Alteración de Redestribución

Ejercicio: a través de la repolarización de los potenciales de acción.
Parálisis Hiperkalémica intermitente: es el mismo mecanismo de la parálisis hipocalémica periódica pero en lugar de meterlo a la célula lo saca, porque los canales que están afectados son diferentes.
Beta Bloqueadores: generan Hipercalemia. Las catecolaminas en β2 estimulan el ingreso de potasio a la célula.
Succinilcolina: La succinilcolina despolariza los miocitos y con ello sale potasio a través de los receptores de acetilcolina (AChR, acetylcholine receptors).
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona


Figura 3. SRAA

  1. La macula densa sensa y estimula la liberación de renina; la liberación de renina puede ser bloqueada por: AINEs, Beta bloqueadores, etc.

  2. La renina pasa el angiotensinógeno (producido por el hígado) a angiotensina I.

  3. La ANG I pasa a ANGII por la ECA; este paso puede ser bloqueado por: los inhibidores de la ECA (IECAs)

  4. La angiotensina 2 actúa sobre sus receptores AT1 en la médula suprarrenal, y como resultado la medula suprarrenal libera aldosterona; este paso puede ser bloqueado con el uso de bloqueadores del receptor de angiotensina.

  5. La aldosterona va a actuar sobre el riñón por ejemplo: Por la aldosterona se vuelve más negativo el DP transepitelial en el túbulo colector ya que se aumenta la reabsorción de Na, esto favorece secreción de K y de protones. Este paso puede ser bloqueado por: un bloqueador del receptor de aldosterona ej. Espironolactona.

  1. Clínica


Cuadro IV. Clínica de la hipercalemia (obtenido de la presentación)


Efectos cardiacos

Efectos neuromusculares

Efectos metabólicos

T Picudas

Parestesias

Acidosis hiperclorémica

Pérdida de onda P

Debilidad




Inversión de ondas

Parálisis flácida




Fibrilación ventricular

Alteración de reflejos: ausentes




Alteraciones QRS









Efectos cardiacos
RECORDAR: LAS T PICUDAS son signo de hipercalemia.

Pérdida de onda P: en hipocalemia ocurre lo contrario: aumenta la onda P

Efectos metabólicos

Acidosis hiperclorémica: en la acidosis metabólica hay brecha aniónica aumentada, en la acidosis hipercloremica la brecha aniónica es normal.



  1. Diagnóstico

  • Confirmar hipercalemia por medio de una muestra de sangre sin torniquete (para evitar la pseudohipercalemia).




  • Buscar efectos de redistribución




  • Valorar función renal por medio de una creatinina y calcular la TFG. Ya que la hipercalemia puede estar ocurriendo por insuficiencia renal.




  • Fármacos: hay que averiguar que pastillas consume el paciente para ver si alguna de ellas está produciendo la hipercalemia. Algunos ejemplos son: IECA, anticonceptivo oral, AINEs, inhibidores de la COX 2, ciclosporina, etc.




  1. Tratamiento




  • Estabilizar la membrana miocárdica porque el paciente puede tener una arritmia en cualquier momento y puede ser mortal. Se puede recetar Gluconato de calcio (este no baja la cantidad de potasio), lo que hace es estabiliza la carga eléctrica de la membrana para que no se despolarice más de la cuenta y no se produzcan arritmias.




  • Redistribución: Hay que estimular la entrada de K+ a la célula, la redistribución es transitoria, son medidas que van a durar de 1 a 2 horas, lo que da un tiempo para buscar la forma de extraer el potasio

    • Insulina: es la primera línea de defensa, lo que hace es estimular el ingreso de K+ a las células.

    • Beta agonistas: Es la segunda línea de defensa. Sería poner Salbutamol que es el que tenemos acá, pero el Albuterol es el que más funciona.

    • Bicarbonato: este lo que hace es aumentar el pH, esto genera una alcalosis metabólica y esto hace que el potasio ingrese a la célula. Se utiliza como última opción.

Este efecto de redistribución es transitorio por lo que mientras se está con el efecto tenemos que intentar sacar K+ por medio de eliminación o de hemodiálisis.


  • Eliminación: Diuréticos de asa (si esta con hipotensión hay que suministrarle solución salina, ya que el diurético hace que pierda mucho volumen), Sulfonato poliestireno sódico (kayexalate) para que empiece a botarlo por las heces.




  • Hemodiálisis: uno de los criterios de diálisis es paciente con insuficiencia renal y con hipercalemia que no responde a las medidas convencionales.

Recopilado por María José Calderón





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