Las dos caras de una moneda



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MAPEO Y ABLACION DE SUSTRATO EN SINDROME DE BRUGADA:

LAS DOS CARAS DE UNA MONEDA”



MAPPING AND ABLATION OF SUBSTRATE IN BRUGADA SYNDROME:

TWO FACE ONE COIN”

Pablo Tauber MD, Ricardo Corbalán MD, Virginia Mansilla MD, Germán Lozano MD, Leonardo Abdo MD, Claudio Ruiz Técnico

Pablo Tauber, Centro Modelo de Cardiología, Laprida 546, San Miguel de Tucumán, Tucumán, Argentina , CP 4000 , Tel/Fax: 0381-4307730 -mail:pablotauber@gmail.com



Resumen

Introducción y objetivos: El cardiodesfibrilador implantable (CDI) ha demostrado eficacia en síndrome de Brugada (SB) con patente ECG 1, pero éste puede no ser tolerado o aceptado. La identificación del sustrato en el endocardio y epicardio del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), con efectividad de la ablación en ambos casos, indicaría que se trata de un sustrato trans-mural del TSVD. El objetivo primario fue mapear los electrogramas bipolares (EGMs) patológicos y determinar el origen de las arritmias ventriculares. El objetivo secundario fué la no inducibilidad post-ablación. Método: Realizamos mapeo bipolar de EGMs endocárdicos del TSVD y electro-anatómico con Sistema NavX EnSite en 5 pacientes, con síncope y patente ECG 1 espontánea y/o inducida con Flecainida, con taquicardia ventricular/fibrilación ventricular (TV/FV) inducible. Se valoró tiempo de activación endocardico, endo-epicardico y EGMs, los que fueron objetivo de ablación. Resultados: se incluyeron 2 varones y 3 mujeres (edad promedio de 48 años). Todos desarrollaron patente ECG 1 con flecainida, dispersión de la repolarización medida con T-peak/T-end y de la despolarización mediante retardo final de la despolarización tipo 1 C. Con un seguimiento promedio de 9,6 meses todos permanecieron asintomáticos, sin patente ECG 1 espontánea. Se encontró EGMs sistólicos fraccionados y diastólicos múltiples en el endocardio del TSVD; estos últimos adelantaban su activación, generando “retardo dinámico” de la despolarización transmural, y precedían extrasístoles ventriculares (EV) y TV/FV. Se realizó ablación de sustrato, guiada por EGMs y mapa electro-anatómico. Todos los pacientes inmediatamente luego de la ABL se tornaron no inducibles. Conclusiones: El estudio electrofisiológico (EEF) en el SB debería dirigirse no solo a inducir TV/FV, sino a mapear el TSVD, buscando marcadores de sustrato de alto riesgo, lo que puede ofrecer el objetivo para ablación, y ésta constituir una opción terapéutica en una población determinada.

Palabras claves:

Síndrome de Brugada; mapeo; ablación de sustrato.

Summary

The CDI has demonstrated efficacy in Brugada syndrome(BS) whit patent 1, but sometimes can not be tolerated or accepted. The identification of the substrate in the RVOT endocardium and epicardium, with effectiveness of the ablation in both cases, indicating that it is a substrate involving the entire wall RVOT (two face one coin). Methods: We performed endocardial mapping bipolar EGMs RVOT in 5 patients with syncope and spontaneous ECG 1 patent and / or with flecainide, with VT / VF inducible, who refused to receive CDI. Endocardial mapping of RVOT with NavX EnSite System was assessed: Activation and EGMs, which were targeted for ablation. Was measured activation time endo-epicardial and endocardial. Objectives: 1. Mapping of the EGMs pathological and origin of ventricular arrhythmia. 2. No post-ABL inducibility. Results: 2 men and 3 women (mean age 48 years). With 1 patent developed flecainide, dispersion of repolarization measured T-peak/T-end and depolarization by the end of the depolarization delay type 1 C. Post-ablation monitoring: up to 18 months all patients remained asymptomatic, without patent one spontaneous. Mapping: found EGMs multiple systolic fractionated and diastolic in the endocardium of the anterior face of the RVOT, which advance generating RVOT activation "dynamic delay" of transmural depolarization and induce EV and polymorphic VT. Substrate ablation was performed, guided by these EGMs and electroanatomic mapping. All post-ablation patients became non-inducible. Conclusions: : An electrophysiological study in the SB should be directed not only to induce VT / VF, but to map the RVOT, looking for markers of high-risk substrate, which can provide the target for ablation, and this constitute a therapeutic option in a given population ..

Keywords:

Brugada syndrome; mapping; substrate ablation.



Introducción:

El cardiodesfibrilador implantable (CDI) es el único tratamiento de eficacia comprobada en pacientes sintomáticos con síndrome de Brugada (SB) con patente electrocardiográfica (ECG) 1, espontánea o inducida1

Sin embargo el CDI puede no resultar óptimo en niños, jóvenes y en lugares donde es difícil su seguimiento o en pacientes que se niegan a su implante, mientras que aquellos que son portadores pueden experimentar alta incidencia de choques inadecuados o tormentas eléctricas, lo que se asocia a un deterioro en la calidad de vida. Aunque la quinidina demostró efectividad, su tolerancia en pacientes jóvenes por largos periodos de tiempo, también demostró ser baja, dado sus efectos colaterales2.

Aunque el mecanismo exacto del SB no se conoce, el sustrato de la taquicardia ventricular/fibrilación ventricular (TV/FV) ha sido localizado en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD)3 4.

La identificación de un sustrato en el endocardio por Haissaguerre y col. y Buncha Sunsaneewitayakul y col. 5y en el epicardio por Nademanee y col.6 con documentada efectividad en reducir los episodios arrítmicos mediante ablación, estarían indicando que el sustrato es probablemente “una misma moneda con dos caras”.

Con estos antecedentes realizamos un mapeo de electrogramas (EGMs) bipolares endocardicos del TSVD en cinco pacientes con SB con patente ECG 1 inducida o espontanea y/ o intermitente, con criterios clínicos positivos, con el objetivo de guiar un procedimiento ablativo.



Objetivos:

El objetivo primario fue realizar mapeo bipolar y electro-anatómico del endocardio del TSVD para identificar, caracterizar y localizar EGMs patológicos sistólicos y diastólicos, capaces de predecir un mecanismo arritmogénico (sustrato), y la relación de estos con extrasístoles ventriculares (EV) y/o TV/FV espontáneas o inducidas durante el estudio electrofisiológico (EEF), buscando determinar el origen de las arritmias ventriculares y medir los tiempos de activación endo-epicardico (TA Endo-Epic) y entre tracto de entrada y salida del ventrículo derecho (TA TSVD-TEVD).

El objetivo secundario post ablación fué la no inducibilidad de TV/FV.

Material y métodos:

Se incluyeron en forma prospectiva 5 pacientes. Estos presentaban patente ECG tipo 1 inducida con flecainida, espontánea o intermitente, con TV/FV documentada durante el EEF, con síncope, pre-síncope, mareos y palpitaciones nocturnas y/o post esfuerzo. Fueron informados de la naturaleza y riesgo de su afección, 3 se negaron a recibir un CDI, y a los restantes se le implantó el mismo. Firmaron el consentimiento y la negativa para CDI, autorizando el mapeo y ablación. Todos fueron sometidos a exámenes de laboratorio, serología para Chagas, ecocardiograma, resonancia magnética nuclear cardiaca y perfusión miocárdica, a fin de descartar enfermedad cardíaca estructural.



Paciente1: (ZJ)

Masculino de 41 años, caucásico, sin factores de riesgo cardiovascular, con hábito de correr por las noches, refiere palpitaciones nocturnas y post-esfuerzo, acompañadas de mareos. Una noche sufre un episodio sincopal no vaso-vagal, luego de correr, en reposo viendo televisión. Presentaba patente ECG 1 espontanea e intermitente, al igual que inducida por flecainida.


Paciente 2: (ML)

Femenino de 33 años, caucásica, ciclista no competitiva que consulta por repetidos sincopes no vaso-vagales post-esfuerzo, precedidos de palpitaciones al igual que palpitaciones nocturnas. Con patente ECG 2 espontanea, inducida a patente 1 con administración de flecainida. Una hermana presenta sincopes e igual patente ECG espontanea e inducida pero no acepta ser estudiada.


Paciente 3: (DO)

Femenino de 57 años, caucásica, con antecedentes de palpitaciones nocturnas en reposo 2 años antes de la consulta y un episodio sincopal no vaso-vagal estando sentada. Un tío por vía materna murió súbitamente a los 53 años. No presenta factores de riesgo cardiovasculares. Con patente ECG 1 espontanea e intermitente, la que también era inducida por flecainida.

. Paciente 4: (DH)

Masculino de 55 años, caucásico, conductor de vehículos de cargas pesadas. Con antecedentes de palpitaciones nocturnas y post-esfuerzo en los últimos 3 años.

Sufre un episodio de palpitaciones seguido de mareo, por lo que detiene el camión e inmediatamente pierde el conocimiento, con posterior restitución espontánea. No presenta antecedentes familiares de muerte súbita. Mostraba patente ECG 1 espontanea e intermitente, la que también era inducida por flecainida.

Paciente 5: (BC)

Femenino de 58 años, caucásica, sin factores de riesgo cardiovascular a quien le habían diagnosticado apnea del sueño por episodios de respiración estertorosa y ronquidos nocturnos en los últimos 3 años. Refería palpitaciones nocturnas y post esfuerzo. Una noche del mes de diciembre de 2011 presenta un evento de “respiración agónica nocturna”, que requiere reanimación, con estado confucional posterior y amnesia del evento. Una sobrina muere súbitamente a los 6 meses de edad. Presentó patente ECG 1 solo durante la administración de flecainida.


Test de flecainida:

Los 5 pacientes fueron sometidos a test de flecainida (400 mg. vía oral) y monitoreo continuo por 24 hs.



Estudio electrofisiológico y mapeo de sustrato endocardico del TSVD:

En todos se realizó mapeo bipolar del TSVD mediante catéter tetrapolar deflectable 7 F con punta de 4 mm (St. Jude U.S.), y almacenados en un polígrafo FEAS electrónica S.A. (Argentina), utilizando filtros 30-50 Hz.

Simultáneamente se hizo mapeo electroanatómico endocardico del ventrículo derecho (VD) en ritmo sinusal, con Sistema NavX EnSite St. Jude U.S., valorando: 1) Mapeo de activación y 2) Mapeo de EGMs, adjudicando colores de acuerdo a la amplitud de los potenciales (< 0,5 mv = bajo voltaje= gris; > 1,0 mv = normal= púrpura y entre 0,5-1,0 mv = rojo-amarillo-celeste-azul).

El tiempo de activación endocárdica (TA Endoc.) del TSVD se definió como el tiempo en milisegundos(ms) desde el comienzo del QRS en V1 o V2 al final del EGM endocardico local del TSVD. Se definió como tiempo de activación endo-epicardico (TA Endo- Epic.) al intervalo en ms desde el comienzo del EGM endocardico al punto donde la línea descendente de la porción final del QRS en V1 o V2 (onda r’) cruza la línea isoeléctrica si presentaba patente 2 y si la patente fue 1, hasta los 80 milisegundos de la rama descendente de “r´”, considerando esto el final de la activación del epicardio, con el objetivo de incluir la onda “J”.

Los EGMs bipolares fueron definidos como: 1) EGM sistólico normal >1,0 mv mono o bifásico, con una duración  a 80 ms, 2) EGM sistólico fraccionado , aquel con mas 2 componentes, con los picos separados por mas de 10 ms y una duración ≥ a 80 ms, 3) EGM sistólico de muy bajo voltaje < 0,5 mv, 4) EGM de bajo voltaje entre 0,5 y 1,0 mv, con una duración ≥ a 80 ms, 5) EGM diastólicos o potenciales tardíos aquellos que se registraban más allá del QRS , durante toda la diástole , independientemente de su relación con el EGM sistólico.

Todos los EGMs patológicos fueron considerados sustrato.

Se realizó antes y luego de la ablación un protocolo de estimulación endocárdica desde el TSVD para determinar inducibilidad, utilizando 2 longitudes de ciclo (600-500) y hasta 3 extra-estímulos.

Resultados:

Población:

Se incluyeron 5 pacientes, 2 varones (41 y 55 años) y 3 mujeres (33, 57 y 58 años) (promedio: 48,8 años). Todos sintomáticos por sincope no vaso-vagal, con patente ECG 1 espontánea y/o intermitente en los 4 primeros, mientras que en la última fue solo provocada por flecainida. Todos tuvieron TV/FV inducida durante el EEF. (TABLA 1)



Características ECG basales e inducidas por flecainida:

Como puede verse en la TABLA 2, con la administración de flecainida se observó la aparición de una patente 1 en todos los pacientes, aunque el comportamiento del segmento ST fue diferente entre ellos. Pudo observarse una elevación del mismo “sin domo” en V1-V2 y/o V3 en los paciente 1, 4 y 5 y una patente 1 con segmento ST “en meseta o domo” en la paciente 3, mientras que la paciente 2 presentó elevación del segmento ST de 2,5 mm, descenso rectilíneo del mismo “sin domo y una r´ (onda J) prominente”, no enmascarada por la elevación del segmento ST. La dispersión de la repolarización medida con T-peak/T-end y dispersión de la despolarización mediante un patrón correspondiente a retardo final de la despolarización tipo 1C, por bloqueo del fascículo de la rama derecha para el TSVD, no mostró diferencias ECG en los 5 pacientes. Fue sugestiva la observación de una probable relación entre menor elevación del segmento ST y menor área de lesión (área de potenciales sistólicos patológicos) y viceversa, mientras que la presencia o ausencia de domo en el segmento ST no pareció mostrar esta relación. (Fig. 1)



Seguimiento post- ablación:

Hasta los 18 meses en los pacientes 1 y 2, 6 meses en el tercero y 4 meses en los pacientes 4 y 5, todos permanecieron asintomáticos y sin patente ECG espontanea y/o intermitente. En la figura 2, puede observarse en el paciente 4, los cambios ECG inmediatos post-ablación, fenómeno que se repitió en el resto, en distintos grados de expresión, según la magnitud de la patente ECG al momento del procedimiento ablativo.



Características del mapeo bipolar y electo-anatómico del TSVD:

Durante el EEF todos presentaron un intervalo A-H entre 100 y 130 ms. En los pacientes 1, 3, 4 y 5 el intervalo H-V, medido en DI fue mas prolongado que al medirlo en V2, mientras que la paciente 2 mostró un mismo intervalo H-V de 46 ms cuando fue medido en DI y en V2 (TABLA 3). En todos los casos el mapeo endocardico reveló EGMs sistólicos fraccionados en la cara anterior del TSVD en un área de extensión variable, que parecía correlacionarse con la magnitud de elevación del segmento ST y extensión del mismo en las derivaciones precordiales del ECG.

El paciente 1, con patente ECG 1 espontanea e intermitente, mostró EGMs sistólico patológicos en una área de 3,8 cm2 durante el mapeo electro-anatomico, en la cara anterior-baja del TSVD, correspondiente a la máxima elevación del segmento ST de 7 mm en V2 y V3, con descenso rectilíneo rápido sin domo; seguido de onda T negativa profunda, mientras que los potenciales diastólicos presentes en la zona periférica fueron frecuentes y de amplitud variable. (TABLA 4) (Fig. 3)

En la paciente 2, con patente ECG 1 espontanea e intermitente, los EGMs sistólicos patológicos, se localizaron en un área menor de 0,5 cm2 en la cara anterior-media-alta del TSVD, mostrando una menor elevación del segmento ST de 3,5 mm, “sin domo”, con onda “ r´ ” prominente (onda J) en V1 y V2, con gran cantidad de potenciales diastólicos en la periferia de dicha área, con una amplitud entre 0,20 y 1,0 mv y una duración entre 10 y 40 ms, siendo los de mayor amplitud algo fraccionados. (TABLA 4) (Fig. 3)

La paciente 3, presentó EGMs sistólicos de muy bajo voltaje en un área de 1.9 cm2 en la cara anterior-baja del TSVD, mostrando una elevación de 5 mm del segmento ST, el único con morfología “en domo”, predominantemente en derivaciones V2 y V3, mientras que los EGMs diastólicos periféricos fueron menos frecuentes y “característicamente pre-sistólicos tipo Purkinje”. (TABLA 4) (Fig. 3)

El paciente 4, mostro dos áreas de EGMs sistólicos de bajo voltaje en la cara anterior-baja del TSVD, que sumaban 4,2 cm2, expresada en el ECG por elevación “sin domo”, de 6 mm del segmento ST en V2 y V3, rodeadas por una zona de EGMs diastólicos múltiples. (TABLA 4) (Fig.3)

La paciente 5, con patente ECG 1 inducida solo por flecainida, revelo un área pequeña de EGMs sistólicos patológicos de 0,5 cm2, en la cara anterior-media del TSVD, con múltiples EGMs diastólicos periféricos y elevación del segmento ST de 2 mm. “sin domo”, en las derivaciones V1-V2 y V3. (TABLA 4) (Fig. 3)

Particularmente en todos los casos los EGMs diastólicos, precedían la activación endocardica del TSVD generando en forma espontánea su “pre-excitación” (Fig. 3), lo que se correlacionaba con un aumento dinámico del TA Endo-Epic, interpretado como “retardo dinámico” de la despolarización transmural del TSVD (efecto fuelle), indicando conducción lenta a ese nivel. También pudo observarse en forma intermitente que la “pre-excitación” del TSVD por un potencial diastólico, exacerbaba el retardo final de la “despolarización” en V1-V2, aumentando de esta manera la expresión ECG de la onda “ r’ ” y provocando una alteración de la “repolarización”, expresada por alternancia de la onda T. (Fig. 4) La relación de activación TSVD/TEVD mostró una activación simultánea de ambos o anticipada del TSVD, cuando éste sufría fenómeno de “pre-excitación” por un potencial presistólico, aumentando así el retardo entre TSVD y TEVD, indicando también una dispersión de la despolarización regional del endocardio del VD.

Estos mismos potenciales presistólicos, precedían EV angostas endocárdicas en todos los casos y en forma espontánea TV autolimitada, sugiriendo su inicio desde el endocardio del TSVD. (Fig. 3)(Fig. 5)(Fig. 6)

La patente de activación del VD fué normal, de ápex/septum a base, en todos los casos, durante el mapeo electroanatómico.

El mapeo endocardico electro-anatómico y de EGMs reveló una zona de potenciales sistólicos de muy bajo voltaje de diferente extensión en los cinco casos (TABLA 3), rodeada por un área de múltiples y pequeños EGMs diastólicos en los pacientes 1, 2, 4 y 5, los cuales mostraron elevación del segmento ST “sin” domo (Fig. 7), mientras que la paciente 3 con patente ECG 1 y “con” domo en el segmento ST mostró EGMs presistólicos tipo Purkinje. (Fig. 8).

La extensión del área de los EGMs sistólicos de bajo voltaje parecia probablemente correlacionarse con la elevación del segmento ST en el ECG, de tal manera que los pacientes 2 y 5 con el área más pequeña, de 0,5 cm2 presentaron una menor elevación del segmento ST. (Fig. 9)



Ablación endocardica del sustrato en el TSVD y EEF post-ablación:

Se realizó ablación de sustrato endocardico en ritmo sinusal, guiado por mapa electro-anatómico y de voltaje del TSVD aplicando múltiples lesiones de radiofrecuencia con un poder de 50 W y un tiempo no menor de 30 seg. por aplicación (Fig. 10). Los cinco pacientes luego de la ablación se tornaron no inducibles durante la estimulación del TSVD con igual protocolo al utilizado antes de la ablación.



Discusión:

Mapeo:

Recientemente Nademanee y col. describieron EGMs sistólicos fraccionados y prolongados en el epicardio de la cara anterior del TSVD y algunos potenciales tardíos diastólicos 6. .Postema y col. 7, reportaron EGMs algo fraccionados endocardicos en el aspecto anterior del TSVD, sin hacer referencia a la presencia de EGM diastólicos. Ningún estudio clínico identificó el origen endocardico u epicardico in vivo de la TV/FV en el SB, Antzelevich y col. demostraron en forma experimental la existencia de reentrada en fase 2 en epicardio, atribuyendo a este fenómeno el mecanismo de inicio y mantenimiento de la TV/FV8 . Solo Haissaguerre y col. hacen referencia al inicio de la TV/FV desde el endocardio del TSVD precedido por un EGM presistólico tipo Purkinje, que originaban EV que daban comienzo a las TV/FV9.

Nuestros hallazgos muestran, la presencia de potenciales diastólicos en el endocardio de la cara anterior del TSVD en cantidad y características variables probablemente relacionados con la morfología del segmento ST, y como éstos preceden EV, TV/FV y pre-excitan el TSVD, sugiriendo el inicio de las arritmias ventriculares desde esta región. Estudios genéticos recientes sugieren diferentes morfologías ECG según el gen afectado y la mutación del canal ionico10 .

Observamos al igual que los estudios de Postema y col.7 y Nademanee y col.6, un retardo de la despolarización transmural del TSVD, el cual se exacerba cuando ocurre pre-excitación del mismo por los potenciales diastólicos endocardicos, por lo que hipotetizamos que el mesocardio y epicardio de dicha zona actuarían aportando la “conducción lenta” ( potenciales fraccionados y prolongados de Nademanee) para garantizar la captura del epicardio, cuya repolarización ocurrió precozmente como fuera demostrado por los trabajos de Antzelevitch y col. Dichos EGMs diastólicos podrían corresponder a micro reentrada en la unión Purkinje-musculo (células transicionales)11, por apertura en tiempo diferentes de las compuertas a ese nivel , como fuera demostrado por los trabajos histológicos de Tranum-Jensen y col.12 y electro-funcionales de Myerburg y col.13 y Sasyniuk y Méndez y col.14 y como fuera reportado clínicamente en forma reciente en un prolijo estudio15 por defecto de los canales de sodio loclizados en la conexina 43 de los gap juntions16 17 18. Aunque los trabajos anatómo-histologicos de Elizari y col., no encuentran red de Purkinje en el TSVD y proponen como base del SB un anormal desarrollo del mismo por una alterada expresión de la cresta neural19 . Otros autores muestran por disección anatómica un fascículo de la rama derecha para el TSVD, lo que fue observado en un estudio anatomo patológico de corazones trasplantados en pacientes con SB20, mientras que trabajos de vectocardiografía demostraron el bloqueo de dicho fascículo en estos pacientes. Otro posible mecanismo podría corresponder, a actividad automática por presencia de tejido ectópico excitable en el TSVD a partir de células con actividad automática alterada por mutación de los canales de sodio a ese nivel 21

Tercero, se pudo observar una dispersión de la activación regional entre el TSVD y el TEVD, lo que podría jugar algún rol en el mecanismo de reentrada como fuera propuesto por Postema y col. 9

Nuestros hallazgos en correlación con los publicados por los investigadores citados, sugieren que el sustrato arritmogénico en el SB, comprende todo el espesor de la pared anterior del TSVD con extensión variable, probablemente relacionada al tipo de mutación genética, lo que podría motivar una diferente expresión ECG, donde el endocardio cumpliría un rol de disparador mediante micro-reentrada o actividad automática (una cara de la moneda) y el meso - epicardio un rol de conducción lenta, donde el epicardio representaría la” porción vulnerable del sustrato” (la otra cara de la moneda) ya que éste sufriría una repolarización precoz en fase 2 y así sería capturado por los estímulos provenientes desde el endocardio, para sostener de esta manera la TV/ FV.



Efecto de la ablación:

Fue publicado por M. Haissaguerre y col. 11 que la ablación focal de EV, precedidas por un potencial diastólico tipo Purkinje en el endocardio del TSVD y recientemente que la ablación focal del endocardio del TSVD por Shah y col. 22, con un seguimiento a 6 años resultó efectiva en prevenir TV/FV 12. Todos nuestros pacientes fueron sometidos a ablación endocardica de los potenciales tanto sistólicos como diastólicos y en la paciente 3 se realizó ablación de potenciales presistólicos tipo Purkinje como los descriptos por Haissaguerre y col.

El mapeo electro-anatómico y bipolar de potenciales endocardicos permitió reconocer claramente una área bien delimitada de EGMs sistólicos y diastólicos periféricos a esta, de extensión variable en la cara anterior del TSVD (sustrato endocardico), cuya completa ablación, volvió a los pacientes no inducibles post ablación inmediata y asintomáticos hasta los 18 meses de seguimiento, con desaparición de la patente ECG 1 espontanea. Sin embargo, sabemos que si bien el valor de la inducibilidad como predictor independiente de eventos arrítmicos fue publicado por Brugada y col. 23 (HR 8,33 , 95% CI 2,8-25; p= 0,0001), los estudios FINGER y PRELUDE no pudieron demostrar su valor predictivo. 24 25 y por otro lado, que la tasa de recurrencia de arritmia ventricular en pacientes con SB y muerte súbita abortada es de 17-62% a 48-84 meses y la recurrencia de arritmias ventriculares en pacientes con síncope es de 6-19% a 24-39 meses de seguimiento26 27

Por lo tanto, probablemente la eficacia de la ablación epicardica demostrada por Nademanee y col. 6 no invalida la eficacia de la ablación endocárdica sugerida por Haissaguerre y col.11 en el año 2003 y recientemente por Sunsaneewitayakul y col.5



Limitaciones:

Este estudio incluyó solo 5 pacientes, no se realizó test genético en ellos y el seguimiento promedio fue solo de 9,6 meses al momento de esta presentación. No conocemos la diferencia de beneficio entre ablación de potenciales sistólicos y/o diastólicos y entre ablación endocardica y/o epicardica y trans-mural. Por otro lado, es necesaria una investigación a mayor escala para determinar la relación entre la morfología ECG, alteración genética, los EGMs y el valor predictivo de esto.



Conclusiones:

El mapeo endocardico del sustrato arritmogénico en el SB, técnicamente rápido y sencillo podría ofrecer un objetivo para ablación, y ésta constituir una opción terapéutica en una población determinada.

El EEF por vía endocárdica en el SB debería estar dirigido no solo a buscar inducir TV/FV, sino a mapear el TSVD, buscando marcadores de un sustrato de riesgo: 1)Presencia de potenciales diastólicos, 2)EGMs sistólicos patológicos, correspondientes a su contrapartida epicardica (tejido vulnerable), 3)Retardo de la conducción endo-epicardica (dispersión trans-mural de la despolarización) espontanea e inducida por potenciales diastólicos que pre-excitan el TSVD, 4)Retardo de la conducción TSVD/TEVD (dispersión regional de la despolarización) y 5)Presencia de EV y TV espontaneas, precedidas de potenciales presistólicos.

TABLA 1: CARACTERISTICAS CLINICAS BASALES

TV/FV= taquicardia ventricular/fibrilación ventricular

TPSV= taquicardia paroxística supraventricular

+ = 2 a 4 sincopes

++ = > 4 sincopes

DS= desvió estándar



TABLA 2: CARACTERISTICAS ECG BASALE S E INDUCIDAS POR FLECAINIDA




Tp/Te= pico de la onda T/fin de la onda T

BFSD= bloqueo del fascículo superior de la rama derecha para el TSVD tipo IC

EGMs= electrogramas

DS= desvió estándar



TABLA 3: EEF Y MAPEO BIPOLAR DEL TSVD

EEF= estudio electrofisiológico

TSVD= tracto de salida de ventrículo derecho

EGMs= electrogramas

DS= desvió estándar

TABLA 4: CARACTERISTICAS DE LOS EGM

EGM= electrograma

T. A. ENDO-EPICARDICO= tiempo de activación endo-epicardica

>T.A. ENDO-EPICARDICO= mayor tiempo de activación endo-epicardica

>ONDA “J”= mayor onda “J”

TSVD/TEVD= tracto de salida de VD/tracto de entrada de VD

DS= desvió estándar

FIGURA 1: CARACTERISTICAS ECG INDUCIDAS POR FLECAINIDA

PACIENTE 1

AREA 3,8 cm2

PACIENTE 2

AREA 0,5 cm2

PACIENTE 3

AREA 1,9 cm2

PACIENTE 4

AREA 4,2 cm2

PACIENTE 5

AREA 0,5 cm2



ELEVACION DEL SEGMENTO ST EN VI-V2-V3

ONDA R EN AVR







Observe en la patente ECG1 las diferentes morfologías del segmento ST durante la administración de flecainida y la probable correlación entre la magnitud de su elevación con el área de lesión encontrada durante el mapeo electro-anatómico.


FIGURA 2: CAMBIOS ECG INMEDIATOS INDUCIDOS POR ABLACION EN EL PACIENTE 4.



FIGURA 3: DIFERENTES TIPOS DE EGMS DIASTÓLICOS.




PACIENTE 1

PACIENTE 2

PACIENTE 3

PACIENTE 4



PACIENTE 5



Observe que los EGMs diastólicos se relacionan con EGMs sistólicos de amplitud normal, lo que indica que se hallan en la zona periférica al área de EGMs sistólicos de bajo voltaje. En todos los casos, como lo indican las flechas, los EGMs diastólicos, preceden la activación endocardica del TSVD generando en forma espontánea EV y su “pre-excitación” (paciente 4 y 5) con alternancia de la onda T. La paciente 5 muestra EGMs presistólicos tipo Purkinje.


FIGURA 4: MAPEO BIPOLAR DEL TSVD EN PACIENTE 3


Observe en el 1° y 2° latidos como la pre-excitación del TSVD aumenta el TA Endo-Epic y TA TSVD-TEVD (dispersión trans-mural y regional de la despolarización del VD), produciendo desplazamiento de la onda J a la izquierda (alteración de la despolarización) y alternancia de la ondaT (alteración de la re polarización).


FIGURA 5: POTENCIALES DIASTÓLICOS ENDOCÁRDICOS PRECEDIENDO TV


Obsérvese en la paciente 2, durante ritmo sinusal, la aparición de BRD y como los potenciales diastólicos endocárdicos preceden el inicio de una TV polimorfica. La activación es de endocardio a epicardio.



En el paciente 4, durante el mapeo un potencial pre-sistólico precede una TV desde el endocardio. La activación es de endocardio a epicardio.


FIGURA 6: POTENCIALES MEDIO DIASTÓLICOS ENDOCÁRDICOS PRECEDIENDO TV MONOMORFICA EN PACIENTE 5.


Observe TV monomórfica en paciente 5, con activación más precoz en el registro del canal del TSVD distal (línea de puntos), sugiriendo que esta TV se inicia desde el endocardio.


FIGURA 7: MAPA ELECTRO-ANATOMICO DEL VD Y LOS EGMs PATOLOGICOS DEL TSVD (paciente 4)


Observe la correlación entre el mapa electro-anatómico y los EGMs patológicos sistólicos centrales (área total 4,2 cm2), fraccionados de bajo voltaje(izquierda) y los múltiples EGMs diastólicos periféricos, donde los potenciales sistólicos son de amplitud y características normales(derecha).


FIGURA 8: MAPA ELECTRO ANATOMICO DEL VD Y EGMs PATOLOGICOS DEL TSVD (paciente 3)


Observe los EGMs sistólicos centrales (área 1,9 cm2) de muy bajo voltaje y ligeramente fraccionados (izquierda) y los EGMs diastólicos en la periferia (derecha), los que muestran morfología tipo Purkinje. Estos hallazgos corresponden a la paciente 3, que presentó patente ECG 1 con elevación del segmento ST en “domo”.


FIGURA 9: PROBABLE CORRELACION ENTRE AREA DE EGMs SISTOLICOS DE BAJO VOLTAJE Y ELEVACION DEL SEGMENTO ST


Paciente 4 . Área de lesión 4,2 cm2.

Paciente 5. Área de lesión 0,5 cm2.



Observe como a menor área de EGMs sistólicos patológicos corresponde una menor elevación del segmento ST.


FIGURA 10: ABLACION ENDOCARDICA DE SUSTRATO EN LA CARA ANTERIOR DEL TSVD


Ablación en paciente 4, con área de EGMs sistólicos de bajo voltaje de 4,2 cm2.

Ablación en paciente 2, con área de EGMs sistólicos de bajo voltaje de 0,5 cm2.
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Bibliografia

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