Lipoproteínas (Lp)



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Nº (B). Lipoproteínas (Lp).

  1. Las moléculas de Lp lipasa, en su forma madura, se encuentran ancladas, por uniones de tipo electrostático, a restos heparán sulfato de las membranas de las células que tapizan los capilares sanguíneos de tejidos periféricos consumidores de grasa.

  2. Si una persona posee niveles menores que los normales de actividad Lp lipasa en plasma puede esperarse que padezca de hipertriacilgliceridemia.

  3. Las HDL intercambian lípidos e incluso apolipoproteínas con las otras Lps con la colaboración imprescindible de PTL, Proteína Transferidora de Lípidos.

  4. En el proceso de transporte inverso del colesterol aportan colesterol al hígado todos los tipos de Lps circulantes excepto las VLDL.

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Nº (A). Proteínas relacionadas con el metabolismo de las Lps.



  1. Las VLDL tienen ApoB100 como única apoproteína.

  2. Apo CII activa la LCAT que se asocia a la superficie de las HDL.

  3. Una Lp que tenga ApoB, como LDL, será reconocida por receptores B/E de membranas celulares, desencadenándose una exocitosis mediada por receptor que facilitará la eliminación de dicha Lp del plasma.

  4. En plasma sanguíneo suele haber una alta actividad circulante de Lp lipasa.

  5. Hay más de una propuesta correcta entre las anteriores.

Nº (C). En condiciones de abundancia energética, un mamífero tendrá desplazado el equilibrio movilización-deposición de las grasas del tejido adiposo hacia la deposición PORQUE en ésas condiciones, las hormonas que predominarán en el plasma serán aquellas cuya actuación determinará que las moléculas de TAG lipasa de adipocito estén mayoritariamente fosforiladas.

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Nº (B). Catabolismo de grasas.



  1. La β-oxidación de ácidos grasos (AGs) es un proceso que, en mamíferos, tiene lugar en mitocondrias y en peroxisomas.

  2. Una molécula de ác. palmítico que se degrade íntegramente en mitocondria liberará 8 moléculas de ATP más que si comienza a degradarse en peroxisomas y culmina el proceso en mitocondrias.

  3. La oxidación total de un AG a CO2 es un proceso que, además, de producir mucho ATP, dota a la célula en la que se oxida de una incluso más elevada cantidad de moléculas de agua.

  4. Sólo AGs saturados, de entre 16 y 20 átomos de carbono y carentes de ramificaciones pueden ser degradados totalmente a CO2 y H2O en mamíferos.

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Nº (B). Patologías relacionadas con el catabolismo de grasas.



  1. La presencia de carnitina induce acumulación de triacilgliceroles (TAGs) en músculo.

  2. Personas afectadas de adrenoleucodistrofia (ADL), mejoran su calidad de vida con una dieta rica en AGs saturados de más de 20 átomos de carbono.

  3. Los afectados por la enfermedad de Refsum mejoran de sus síntomas si se les alimentan con carne o productos lácteos procedentes de ganado vacuno.

  4. El ácido fitánico es uno de los compuestos que se acumulan en plasma si no funciona adecuadamente la β-oxidación peroxisomal, contribuyendo a la aparición de los síntomas de la ADL.

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Nº (A). Biosíntesis de AGs y grasas.



  1. Si una célula de mamífero que esté en condiciones de fabricar AGs dispone de CO2 marcado con C14, algunas moléculas de AGs obtenidas en el proceso serán radiactivas.

  2. La obtención de una molécula de ác. esteárico (C18; saturado) se consigue suministrando acetilCoA y malonilCoA para que el sistema palmitato sintasa actúe ocho veces seguidas.

  3. Si a una célula se le suministra en la dieta suficiente ác. linoleico (C12; 29,12) no será preciso que se le suministre ác. araquidónico (C20;Δ45,8,11,14), que, en principio, es un ácido graso esencial

  4. La cantidad de moléculas de ATP producidas al degradar totalmente una molécula de ác. palmítico a CO2 y H2O por la vía habitual en una célula de mamífero es exactamente la misma que se precisa para fabricar esa molécula de palmítico por el sistema de síntesis que funciona en dicha célula.

  5. e). La fabricación del TAG tripalmitoleil-glicerina a partir de tres moléculas de palmítico y una de glicerina, no le cuesta a la célula ni un ATP.

Nº (B). Metabolismo de lípidos.



  1. El hígado fabrica la mayoría de las moléculas de colesterol que sintetizan los mamíferos.

  2. Los fosfolípidos y los TAGs tienen un intermediario común en su síntesis, el ácido L-α- fosfatídico.

  3. Colesterol regula su propia síntesis inhibiendo, cuando su concentración es alta, a la hidroximetilglutarilCoA reductasa

  4. Fosfolipasas A1 y A2 no intervienen para nada en la síntesis de fosfolípidos, sólo en su degradación.

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Nº (A). Patologías relacionadas con el metabolismo de lípidos.



  1. Si un feto fabrica poco surfactante pulmonar (tripalmitoil-lecitina), su índice Lecitina/Esfingomielina tendrá un valor máximo de 4.

  2. Un afectado por la enfermedad de Tay Sachs carece de actividad de una enzima lisosomal del tipo hexosaminidasa.

  3. Aspirina impide la fabricación de prostaglandinas (PGs) inhibiendo la acción de fosfolipasas A1 y A2, enzimas que forman parte del complejo PG sintetasa.

  4. Un afectado homocigótico de hipercolesterolemia familiar verá como baja hasta niveles normales su concentración plasmática de LDL si se le somete a un trata miento conjunto con una resina inhibidora del reciclaje de ácidos biliares y con un inhibidor de HMGCoA reductasa.

  5. Hay más de una propuesta correcta entre las anteriores.

Nº (C). El que nivel de Lp(a) presente en la sangre de una persona sea más o menos alto puede repercutir en su esperanza de vida PORQUE la presencia, en la superficie de esta Lp, de una apoLp específica de ella, la apoLp (a), que tiene mucho parecido estructural con el plasminógeno, tiende a atraer hacia ella al activador de plasminógeno, lo que da como resultado un incremento de la vida media de los coágulos sanguíneos.



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Nº (B). Obesidad/anorexia.



  1. La anorexia no es un simple problema de desequilibrio calórico, sino de una enfermedad mental que debe ser tratada psicologicamente.

  2. Los obesos humanos fabrican leptina cuando su ingesta calórica es alta, pero parecen incapaces de hacerla llegar al cerebro para que produzca el efecto de saciedad.

  3. Una persona cuyo Índice de Masa Corporal (IMC) sea 40 es obesa.

  4. El valor del IMC que marca la frontera entre la normalidad en el peso y el sobrepeso es 15.

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Nº (A). Metabolismo del colesterol.



  1. En la ruta que lleva de acetilCoA a lanosterol, primer precursor ciclado de colesterol, un mamífero invierte más de 200 ATP por molécula de lanosterol.

  2. Para fabricar una molécula de colesterol se consumen 15 de acetilCoA

  3. Los cuatro ácidos biliares que predominan en la bilis los fabrica el hígado a partir de colesterol, y luego, en el intestino, se conjugan con Glicina y/o Taurina.

  4. Los primeros enzimas implicados en la síntesis de colesterol son los mismos que intervienen en el proceso de degradación hepática de los cuerpos cetónicos (C.C.).

  5. Farnesil pirofosfato es el último precursor del colesterol no ciclado, situado en la ruta de síntesis inmediatamente antes de lanosterol.

Nº (B). Cuerpos cetónicos (C. C.)



  1. Estos compuestos pueden ser utilizados como combustibles alternativos a la glucosa por todos los tejidos de mamífero, incluidos hígado y eritrocito.

  2. Si llegan a un tejido y penetran en su mitocondria, equivalen energéticamente a dos moléculas de acetilCoA.

  3. El más abundante de ellos, y el que les da su olor característico, es acetona

  4. En una persona en ayunas, su nivel en sangre pasa desde prácticamente cero en el periodo postabsortivo a más de 8mM en el periodo de ayuno prolongado.

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Nº (B). Adrenalina:

  1. Posee naturaleza peptídica

  2. En algunas células la unión a sus receptores favorece la vía de activación de la síntesis de AMPc

  3. En el sistema hipotálamo-hipófisis se liberan hormonas específicas reguladoras de su síntesis y degradación

  4. En algunas células la unión a sus receptores dificulta la vía de síntesis del AMPc

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Nº (A). Receptores hormonales

a. Su reconocimiento de la hormona correspondiente se puede afectar por sustancias agonistas y antagonistas

b. Aunque no sean la mayoría, algunos de ellos son proteínas

c. Los de 7 hélices poseen una proporción importante de ADN

d. Sólo se conoce un tipo de receptor intracelular

e. Sus cambios conformacionales se deben al componente glucídico que poseen



Nº (C). El malonato es un intermedio metabólico del ciclo de Krebs PORQUE se produce por la acción de la enzima málica, que forma parte de las que componen el ciclo

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Nº (A). Cadena respiratoria/Fosforilación oxidativa:

  1. La hormona tiroxina puede tener efectos desacopladores

  2. El cianuro es un inhibidor específico del complejo I

  3. Por cada electrón que entra desde el complejo II y sale por el complejo III, se obtienen 2ATP

  4. Como la membrana interna mitocondrial es impermeable a los protones ello significa que es imposible que entren protones ( salgan) protones hasta (desde) componentes e la misma

  5. El complejo II posee actividad enzimática oxidasa

Nº (B). Membrana interna, transporte y sustancias oxigenadas reactivas (SOR):

  1. Los radicales libres oxigenados suelen ser SOR

  2. El funcionamiento de la cadena respiratoria favorece la entrada de piruvato y fosfato a la mitocondria

  3. Usando la lanzadera del malato, el rendimiento energético de un NADH citosólico es el mismo que el de un mitocondrial

  4. El oxígeno singlete no es un radical libre

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Nº (C). No se conoce ninguna patología relacionada con las enzimas y sistemas de transporte mitocondriales PORQUE

cualquier alteración de las mismas, aunque sea mínimas, serían incompatible con la vida

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Nº (A). Glicólisis anaerobia:


  1. Ocurre en muchas células, pero no en la mayoría

  2. La etapa lítica o de ruptura no tiene lugar hasta prácticamente el final del proceso

  3. La etapa productora de NADH está catalizada por la G6P deshidrogenasa

  4. No se produce en las células cancerosas

  5. La participación del fosfato es esencial



Nº (B). G6P. Esta biomolécula

  1. Se sintetiza o se metaboliza en todas las células vivas

  2. Una fosfatasa la transforma en glucosa en todas las células vivas

  3. Se puede deshidrogenar mediante una deshidrogenasa citoplasmática

  4. En la gluconeogénesis su actividad no está regulada hormonalmente

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Nº (C). El piruvato sirve como punto de partida de gran parte de los procesos fermentativos monocelulares PORQUE con una sola enzima específica para cada caso da lugar a los productos finales fermentativos

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Nº (A). Metabolismo de monosacáridos:

    1. Cada mol de lactato que neoglucogénicamente se transforma en glucosa consume 3 moles de ATP.

    2. Los mecanismos de fosforilación sobre las enzimas glicolíticas, estimulados por glucagón, suelen inactivar a las enzimas afectadas

    3. Una alta concentración de acetilCoA favorece la glicólisis

    4. La glicólisis aerobia de la glucosa es más favorable energéticamente que la de la fructosa

    5. Más de una afirmación es cierta


Nº (B). Metabolismo de polisacáridos:

    1. Su principal regulador hepático es la concentración de glucosa

    2. Su catabolismo produce aproximadamente un 90% de glucosas libres y un 10% de G1P

    3. La concentración intracelular de ATP es uno de los principales reguladores musculares

    4. Son regulables hormonalmente glucógeno sintetasa y glucógeno fosforilasa pero no proteína fosfatasa (como la glucógeno fosforilasa fosfatasa, etc.)

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Nº (C). Las glucogenosis son enfermedades metabólicas estrictamente relacionadas con la biosíntesis del glucógeno PORQUE en las glucogenosis existe una deficiencia de la enzima ramificante lisosomal.

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Nº (A). Proteolisis intracelular:

  1. En un ser humano puede suponer diariamente la liberación de más de un mol de aminoácidos

  2. El proteasoma es una proteasa lisosomal

  3. Las diferentes catepsinas se distinguen por su localización, c (corazón), h (hepática), m (muscular), etc.

  4. Para compensar la proteolisis intracelular diaria hemos de hidrolizar diariamente unos 2-3 moles de ATP

  5. La insulina favorece la proteolisis


Nº (B). Metabolismo nitrogenado. Transformaciones generales

  1. Glutamato deshidrogenasa cataliza un equilibrio que tiene un cambio de energía libre muy negativo

  2. Aparte de AlaT y AspT se han podido caracterizar entre 3 y 5 transaminasas (aminotransferasas) más

  3. La interconversión Glu a (o desde) Gln depende de la misma enzima

  4. Las enzimas aminoácido descarboxilasas son especialmente activas en tejido renal

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Nº (C). Val, Leu e Ile no comparten la misma clasificación catabólica (glucogénicos, cetogénicos o mixtos) PORQUE desde el inicio al final de su catabolismo respectivo los mecanismos y reacciones que tienen lugar son de muy diferente naturaleza

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Nº (A). Metabolismo de aminoácidos aromáticos:

  1. La patología oligofrenia fenilpirúvica está relacionada con el gen de la homogentísico oxidasa.

  2. La patología fenilcetonuria ocasiona una hiperfenilalaninemia

  3. Sus patologías poseen implicaciones especialmente musculares

  4. El fallo de actuación de la enzima tirosina hidroxilasa es el responsable del albinismo

  5. La melanina es un metabolito de la vía catabólica principal de esos aminoácidos



Nº (B). Metabolismo de aminoácidos azufrados:

  1. La hipercisteinemia es un severo factor de riesgo cardiovascular

  2. El ácido fólico favorece la formación de homocisteína

  3. SAM son las iniciales de S-Alanina-Metionina

  4. No se conoce la existencia de patologías de su metabolismo

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Nº (C). Los términos glicoproteínas y proteoglicanos designan a las mismas moléculas PORQUE esas denominaciones indican la existencia de componentes glucídicos y de componentes proteicos.



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