P17 Pancreatitis aguda



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Es un tema relativamente importante, porque en algún momento todos nos encontraremos con un paciente que tenga pancreatitis aguda. Es uno de los diagnósticos más frecuentes que se hace en los servicios de emergencias desde el punto de vista gastrointestinal. Estos pacientes acuden a estos servicios por la intensidad del dolor.

Es importante el abordaje inicial de la pancreatitis aguda porque de eso va a depender la evolución y sobrevida del paciente.

Dolor muy característico: epigástrico, intenso, lancinante, de intensidad importante, puede ir en aumento, puedo o no irradiarse en banda a espalda y que persiste por varios minutos. Puedo o no estar asociado a vómitos, casi siempre es un buen signo asociado.

La pancreatitis aguda se aborda como un síndrome de dolor abdominal.

DIAGNÓSTICO

En la CCSS lo que hay es amilasa. Amilasa ≥ 3 veces

2 de 3 de las características anteriores hacen el diagnóstico, y generalmente se hace con el cuadro clínico y la lipasa o amilasa.

Cuando el cuadro clínico no es totalmente compatible y la amilasa está ligeramente elevada (borderline), se puede enviar un TAC sin medio de contraste y confirmarse en diagnóstico.

El diagnóstico en general no es difícil.

Existen otras causas que pueden elevar la amilasa y lipasa:



La lipasa tiene causas similares a la amilasa, pero no todas. Por lo tanto, observando el cuadro, se puede inferir que la lipasa es más específica que la amilasa, sin embargo, el reactivo para la lipasa es más caro. (Este cuadro es muy importante)



US ABDOMINAL

Cuando el paciente llega al servicio de emergencias con el cuadro típico y amilasas elevadas, el siguiente examen que se debe solicitar es un US de abdomen.

La función de este ultrasonido es clasificar la pancreatitis en biliar y no biliar. Ver si tiene o no litos. Si se observan en el colédoco es biliar, pero si solamente se observan en la vesícula biliar y no en el colédoco, la sospecha de que sea biliar igualmente es muy alta.

La importancia de esta clasificación es que la gran mayoría son biliares (60-70%). Sin embargo, hay un 20-30% que es por alcohol (segunda causa más importante). Luego de éstas, vienen otras causas más raras como: dislipidemia, hipertrigliceridemia (mayor a 1000), hipercalcemia (mayor a 12), alteraciones anatómicas del páncreas, genéticas, autoinmunes, pueden ser brotes agudos de una pacreatitis crónica. En conclusión, es importante determinar la causa de la pancreatitis.



TAC

  • Sirve para confirmar el diagnóstico.

  • Sin embargo, lo más importante es que sirve para excluir diagnósticos alternativos.

  • Determinar severidad.

Se cree que el medio de contraste puede alterar la microcirculación pancreática. Si se le da medio de contraste a la persona en las primeras 24 horas se puede empeorar la pancreatitis. Generalmente se hace 48-72 horas posterior al inicio del cuadro, y si se hace antes, no se usa el medio contraste.

En resumen, el TAC puede retrasarse por 2-3 días para determinar mejor severidad, a menos que sea necesario para confirmar diagnóstico o diagnóstico diferencial.



SEVERIDAD (pregunta de examen)

El 85% de las pancreatitis son intersticiales o leves, en las cuales, la falla orgánica es menos de un 10% y la mortalidad es menor al 2%.

Hay un 15% que son necrotizantes y se clasifican como moderadas-severas o severas. Un 33% va a infectarse y un 66% va a hacer falla orgánica. La mortalidad ronda un 15-40%.

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Falla orgánica múltiple y/o complicaciones locales más signos pronósticos desfavorables (Ranson o APACHE II) y esto persiste por más de 48 horas.

El dato más importante es si tiene o no falla orgánica múltiple o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

CRITERIOS DE ATLANTA

Carácter

Definición

Falla orgánica

Shock (PAS < 90 mm Hg)

Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm Hg)

Insuficiencia renal (Creatinina > 2 mg/dl post fluidoTx)

Sangrado GI (> 500 ml/24h)

Complicaciones locales

Necrosis pancreática (> 30%)

Absceso pancreático

Pseudoquiste pancreático

Signos pronósticos desfavorables

Ranson ≥ 3

APACHE II ≥ 8

Pancreatitis es un tema denso porque tiene mucha clasificación, mucho abordaje porque es una enfermedad que puede ser muy severa y letal. Es una enfermedad que requiere cuidados intermedios, cuidados intensivos.

Hay varios esquemas pronósticos:



RANSON

(El Dr. no va a preguntar sobre este cuadro, es nada más para que lo conozcan)http://m.sb-10.com/pars_docs/refs/26/25009/25009_html_4aa317f9.jpg



APACHE II

Se utiliza en varias situaciones, no solo pancreatitis, revela la condición general del paciente y pronóstico de mortalidad en 30 días de hospitalización. Un APACHE II mayor a 7 tiene sensibilidad del 65% y especificidad de 76% para saber si el paciente va a hacer una pancreatitis severa.

No existe un marcador o examen que prediga que paciente va a hacer pancreatitis severa o leve en 72 horas, ya que todas estas escalas pronósticas (Ranson, APACHE, etc.) necesitan de 24 hasta 72 horas para poder dar un pronóstico. Por tanto, es importante el manejo inicial del paciente, así se puede determinar si el paciente cae dentro de una pancreatitis leve o severa.

PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO


  • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

    • Mortalidad 25%

    • Mayor frecuencia de FOM

  • Edad

    • Pacientes mayores de 55 años tienen peor pronóstico

  • Obesidad

  • Comorbilidades

    • DM, HTA, EPOC, etc.

  • Falla orgánica múltiple

  • Derrame pleural en 24 horas

    • Indicador de fuga a terceros espacios

BALTHAZAR

Clasificación radiológica del TAC que se hace a las 48 a 72 horas (moderada y severa) para ver si tiene colecciones, gas, inflamación de la glándula o de la grasa peripancreática.



  • A: normal

  • B: edema

  • C: grasa peripancreática

  • D: colección

  • E: dos o más colecciones o gas

Porcentaje de necrosis:

Se suma la calificación obtenida (hallazgos por TAC y necrosis) y se obtiene el Índice de severidad por TAC. Cuando este índice es mayor de 5, es más probable que el paciente se muera. Es un paciente de alta mortalidad, es un paciente que se va a complicar, es un paciente que se tiene que meter en unidad de terapia intensiva.



MARCADORES SEROLÓGICOS

  • PCR ultrasensible

    • Al ingreso no es predictora

    • A las 48 horas muy precisa

  • Hematocrito

    • Hemoconcentración por tercer espacio > 44%

  • Glicemia > 250 mg/dl al ingreso

  • Creatinina > 2 mg/dl al ingreso

EVALUACIÓN DE SEVERIDAD

Admisión

48 horas

72 horas

  • Factores de riesgo (edad, obesidad, comorbilidades)

  • SRIS

  • Falla orgánica

  • Laboratorio (hipoxia, azotemia, hemoconcentración)

  • APACHE II

  • APACHE II

  • PCR

  • Juicio clínico

  • TAC con medio de contraste IV

Para la clasificación de la pancreatitis se debe realizar:

  1. Diagnóstico

  2. Etiología: biliar o no biliar

  3. Clasificación o estadiaje para saber que va a pasar con el paciente

ETIOLOGÍA

Algunos de los exámenes que se pueden pedir, no necesariamente se piden todos al ingreso, pero en algún punto se pueden pedir: PFH, triglicéridos, calcemia, IgG4 (pancreatitis autoinmune), ANA.

También USEndoscópico/ColngioRMN y CPRE, pero esto depende más de la etiología que se tenga o se busque.

MEDIDAS GENERALES

Medidas iniciales son las principales medidas para evitar que la pancreatitis aguda evolucione a una severa, y estas medidas iniciales las lleva a cabo el médico que recibe al paciente en el servicio de emergencias.

Lo primero que debe hacerse y el pilar fundamental para lograr que estos pacientes no progresen a una pancreatitis severa es la FLUIDOTERAPIA. A estos paciente hay que hidratarlos agresivamente 250-300 cc por hora ~ 5, 6, 7 L/día. ¿Por qué se hace esto?

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio muy severo en un órgano retroperitoneal, no encapsulado, altamente vascularizado (peor lugar donde puede darse una inflamación). La inflamación no es contenida, todos los marcadores inflamatorios y todas las citoquinas inflamatorias pasan a todo el cuerpo. Como consecuencia, el paciente hace una respuesta inflamatoria muy marcada y se empieza a presentar vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, fuga de fluidos a terceros espacios, derrame pleural, ascitis, edemas, pulmón blanco. Fisiopatológicamente disminuye la volemia intravascular que provoca bajo gasto y altera al riñón, la conciencia, la irrigación en lechos distales, y el paciente empieza a complicarse. Esto lleva a falla orgánica múltiple que incluye falla renal aguda, alteración del sensorio, isquemia y necrosis de lechos distales, pulmón blanco, derrame pleural.

El principal motivo de la fluidoterapia es la pérdida del volumen intravascular efectivo. El volumen que se da es para reponer la perdida de volumen relativa, hay menos presión intravascular. La pérdida de volumen relativa es por tener un tercer espacio muy aumentado.

Al meter líquido en cantidades “salvajes” se trata de aumentar la presión intravascular y mejorar la irrigación de los órganos; el más importante por mucho va a ser el riñón.

Sistema respiratorio: corroborar que el paciente no tenga hipoxemia por hipoperfusión, pulmón blanco, derrame pleural.

Los pacientes hacen:



  • Hipocalcemia

    • Alrededor del páncreas hay grasa y en sí el páncreas es medio grasoso. Ocurre un proceso de saponificación por la necrosis del páncreas, y este proceso consume calcio.

  • Hipomagnesemia

    • Corregir siempre

  • Hipergliemia

    • Por estrés

  • Hipertrigliceridemia

    • Plasmaferesis si niveles muy altos

El segundo pilar o parámetro a tratar en una pancreatitis aguda es el manejo del dolor con morfina o algo similar como meperidina, hidromorfona (analgesia fuerte vía parenteral).

Los opiodes aumentan la presión del esfínter de Oddi y se cree que esto puede empeorar la pancreatitis, sin embargo, esto último no se ha demostrado.



NUTRICIÓN

La nutrición es un aspecto importante y debe ser preferiblemente enteral, tanto en pancreatitis como en cualquier otra enfermedad.

Antes se creía que el paciente con pancreatitis no tenía que comer nada, que había que darle “reposo pancreático”, y de hecho, no se les da de comer las primeras 24 horas para ver qué va a pasar con el paciente. Apenas el paciente esté con menos dolor, se le debe iniciar nuevamente la vía oral, ya sea sonda nasogástrica o nasoyeyunal. Si el paciente está sumamente deteriorado, se le puede iniciar alimentación vía parenteral, pero recordar siempre intentar mantener la vía enteral lo más que se pueda.

Hay divergencias de criterios en cuanto a si se emplea sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal. En cuanto a la sonda nasogástrica, la comida llega al estómago y cuando pasaba al duodeno estimula la secreción pancreática y aumentaba el dolor; esto no se ha demostrado. Entonces, se decía que la sonda nasoyeyunal era mejor porque no estimulaba la secreción pancreática. Sin embargo, la sobrevida entre ambos tipos de sonda es la misma.

Reposo pancreático” (recordar que no hay evidencia convincente):


  • NVO (nada vía oral 24-48 horas)

  • Succión nasogástrica ( si el paciente tiene íleo)

  • Inhibidores de bomba (IBP)

  • Anti-H2

  • Atropina

  • 5-fluorouracilo

  • Somatostatina

  • Octreótido

En general, todo ha sido controversial pero aun así siempre se hace. Con respecto a los IBP, se cree que puede aumentar ligeramente la tasa de neumonías adquiridas en el hospital.

Lo siguiente en algún momento se hizo, pero realmente no sirve para nada:



  • Remoción de proteasas activadas: a todos se les hacía plasmaferesis

  • Reducción de SRIS

    • Lexipafant, tampoco tiene ningún beneficio

En resumen, la mayoría de cosas que se hacen y medicamentos, no sirven. Entonces lo que hay que hacer es:

  • Hidratación

  • Manejo del dolor

  • NVO por 24 a 48 horas

MUY IMPORTANTE: NUNCA USAR ANTIINFLAMATORIOS EN PANCREATITIS AGUDA. Esto debido a que inhibe las prostaglandinas renales, entonces empeora el pronóstico renal, y en general aumenta la mortalidad.

CPRE

También es un tema muy controversial en cuanto a la pancreatitis aguda. Si se tiene una pancreatitis aguda por un lito en el colédoco, la pregunta es si entrar a quitar ese lito o no. El problema es que una de las principales complicaciones de la CPRE es la pancreatitis post-CPRE. Por tanto, se podría empeorar la pancreatitis, se puede infectar una colección que antes estaba estéril. Entonces, se ha visto que el paciente en el que no se hace en las primeras 24 horas, no se debe hacer hasta 4-6 semanas después. La colecistectomía también es electiva hasta que pase el proceso agudo (2-4 semanas).

¿Cuáles son las que se hacen en las primeras 24 horas?

Las que tienen evidencia de un lito en el colédoco y que se asocian a colangitis (ictérico, febril, leucocitosis).

Electiva:


  • Obstrucción persistente del colédoco

  • Evidencia de evolución de la obstrucción

  • Sospecha de coledocolitiasis post-colecistectomía

  • Malos candidatoss a colecistecomía laparoscópica

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

NO recomendada de rutina.

MANEJO DE COMPLICACIONES

El paciente con pancreatitis aguda, en los primeros 15 días se muere de complicaciones del SRIS (pulmón blanco, insuficiencia renal, shock). Después de 15 días, lo que mata son procesos infecciosos, sobre todo cuando tiene procesos locales (una colección que se infectó e hizo un absceso pancreático o un pseudoquiste infectado).

Se puede presentar una necrosis infectada. Todos los pacientes que hicieron una necrosis del 50% del páncreas pueden infectarse, y estas bacterias pueden provenir de cualquier lado, la más frecuente: una translocación bacteriana; de ahí viene la importancia de mantener la vía enteral patente.

La mayoría se infecta por bacilos Gram-.

Existe otro debate entre si a estos pacientes hay que cubrirlos de una vez con antibióticos o punzar la colección a ver si realmente está infectada. Pros y contras: si el paciente no está infectado y la fiebre es parte de la respuesta inflamatoria sistémica, se le van a dar antibióticos que van a seleccionar flora. Si se punza, y la colección estaba estéril, existe el riesgo de haberla contaminado, o lo que se punzó no cultivó nada pero sí estaba infectado.

El consenso general actual dice que si se tiene sospecha de que el paciente está infectado, hay que darle antibióticos y estos son de muy amplio espectro, sobre todo carbapenémicos.

Si se punza, puede ser por TAC o aguja fina, y posteriormente hacer una tinción de Gram.


  • Gram- : carbapenémicos, fluoroquinolona, metronidazol, cefalosporina de 3ª generación + metronidazol

  • Gram+: vancomicina (muy raros)

Si la necrosis está infectada el tratamiento corresponde a:

  • Desbridamiento quirúrgico o endoscópico; retrasarlo al máximo posible (lo ideal es “aguantarlo” 4 semanas con el tratamiento ATB) porque en las primeras dos semanas el tratamiento quirúrgico aumenta la mortalidad. Después de las 4 semanas, si se opta por un procedimiento quirúrgico al paciente le va mejor.

Otra complicación es el absceso. Normalmente ocurre después de las 5 semanas y generalmente son pseudoquistes que se infectan. El pseudoquiste dura aproximadamente 2-4 semanas para formarse y después se infecta, por eso las 5 semanas. El drenaje de los abscesos puede ser quirúrgico, percutáneo o endoscópico.

COLECCIONES Y PSEUDOQUISTE

Por mucho, el pseudoquiste es la complicación local más frecuente, es la más benigna y en la que la mayoría se resuelven solas.

Después de un mes de una pancreatitis aguda severa se realiza un TAC y se observan colecciones pero el paciente no tiene fiebre ni síntomas, no es nada alarmante, muy probablemente son pseudoquistes y únicamente se controlan (manejo conservador). Se repite el TAC en unos tres meses y ya la mayoría desaparecieron.

Antes se manejaba 6 cm como estándar. Casi siempre cuando mide más de 6 cm, el peudoquiste da síntomas, sin embargo, la tendencia de hoy en día es que si se tiene un pseudoquiste de 20 cm en un paciente pero no le da síntomas, no lo toque. Cuando ya es sintomático hay que drenarlo endoscópicamente, quirúrgicamente o percutáneo. Actualmente el que más se utiliza es el drenado endoscópico guiado por ultrasonido ya que es el menos invasivo y el que tiene menos complicaciones.

Los pseudoquistes se forman por acumulación de líquido peripancreático e involucra la glándula pancreática. ¿por qué puede sangrar un pseudoquiste? Recordar que la arteria y vena esplénica atraviesan el páncreas, entonces un proceso inflamatorio con liberación de citoquinas puede provocar erosión de la arteria o vena esplénica, ésta sangra hacia el pseudoquiste, produce un pseudoaneurisma (en el pseudoquiste) y se produce un fenómeno llamado hemosuccus pancreaticus, que es la salida de sangre a través de la papila mayor. Es una emergencia, la mayoría de los pacientes se mueren y el tratamiento es una angiografía de emergencia con embolización de la arteria o vena esplénica. El diagnóstico se hace porque el paciente se desestabiliza, presenta melena, vomita sangre (sangrado digestivo). En el caso de la arteria esplénica, el volumen que se pierde es demasiado.

IMPORTANTE: diagnóstico, estratificación, manejo inicial



Tres enfermedades que hay que manejar bien en emergencias: cirróticos descompensados, sangrado digestivo, pancreatitis agudas.



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