Paratiroides I metabolismo del calcio



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PARATIROIDES I

METABOLISMO DEL CALCIO

Dr. Agüero

Trascripción: Daniela Fallas


Debemos recordar que el calcio es sumamente importante para una gran cantidad de procesos biológicos:

  • Neuroconducción

  • Liberación de neurotransmisores

  • Cofactor enzimático

  • Indispensable para coagulación (algunos anticoagulantes quelan el calcio, como el citrato)

Una persona de 1,70m tiene en el cuerpo un aproximado de 4Kg. Ese calcio en el hueso (habiendo un buen andamio de colágeno) va a permitir que haya adecuada flexibilidad para que no “vivamos eternamente fracturados”; como le ocurre a algunos pacientes con colagenopatías, que aunque tienen suficiente calcio se fracturan con mucha frecuencia, por ejemplo la osteogénesis imperfecta.

El aluminio permitiría huesos más fuertes pero no podríamos moverlos, lo mismo que pasaría con el hierro; o sea que fue una escogencia absolutamente intencionada, premeditada, analizada, como todo lo que ocurre en el cuerpo. Como vamos a ver en toda esta clase, en el diseño del metabolismo del calcio participa un ingeniero químico fabuloso.

Para hablar de calcio hay que hablar de paratiroides, que son las glándulas rectoras del metabolismo del calcio. Suelen ser 4 y a veces puede haber más. Casi siempre están detrás de la tiroides aunque pudieran estar incluso en mediastino superior, y hemos visto adenomas paratiroideos que estaban ubicados en el mediastino y no son fáciles de localizar ni accesar para efectos quirúrgicos.

Más o menos entre la 4-6 semana de vida embrionaria ya vamos a ver la aparición de las paratiroides, que se originan de la 3 y 4 bolsa faríngeas. Las inferiores se originan en la tercera bolsa al igual que el timo, entonces no es de extrañar que exista alguna condición donde haya ausencia de paratiroides y timo, conocido como Síndrome de DiGeorge.

Cada glándula es muy pequeña, mide 1x2x6 mm y tienen una superficie de 4-6 mm2. Pesan de 35-40 mg. Tienen una coloración semejante a la grasa, y sin embargo luego de una tiroidectomía, en un 97-99% salen bien libradas; claro está que esto va a depender mucho de la experiencia que cada cirujano tenga, por lo que hay que tratar de concentrar las cirugías de paratiroides en alguien en particular para que al final de cuentas sea experimentado, sobretodo en países pequeños como el nuestro.

La inferior está más o menos donde decusan el nervio laríngeo recurrente y la arteria tiroidea inferior, que da más o menos el 80% del abastecimiento de sangre a las paratiroides (tanto superiores como inferiores). Esto es importante porque no siempre en una cirugía de tiroides quitaron la paratiroides, puede ser que las isquemicen a la hora de ligar los pedículos vasculares. Si el cirujano tiene duda de si salió bien librada la paratiroides, y alguna de ve medio azulita, lo mejor que puede hacer es implantarla en el músculo esternocleidomastoideo o en el braquial para asegurarse que va a quedar funcional. Puede ser, y casi es un hecho, que disfuncione las primeras semanas mientras “agarra impulso otra vez”.

Las paratiroides tienen células principales, que son las que producen la mayoría de hormona paratiroidea. Las células claras son células principales con gránulos de glucógeno. También las células oxifílicas, en número creciente entre más edad se tenga, y no está claro qué tipo de secreción puedan tener, algunos creen que son células envejecidas y que no producen hormonas.

Hay un rango muy amplio de absorción intestinal de calcio de 30-80%, se absorbe en la zona duodenoyeyunal, su absorción va a ser facilitada por la vitamina D que va a facilitar la formación de una proteína en el borde en cepillo de la célula intestinal, que va a transportar el calcio (se une a él para transportarlo). Si se tiene el calcio en sangre muy cerca del límite superior es absurdo que se tenga una absorción del 80%, pero si se anda cerca del límite inferior es lo natural que mi absorción aumente; entonces la absorción va a estar condicionada por las necesidades, si los requerimientos cambian el cuerpo va a hacer algunos ajustes.

Por ejemplo si el calcio esta bajo, el primer ajuste que hace es: ante un leve descenso aumenta la hormona paratiroidea, que va a ir a riñón y ahí va a estimular la 1α-hidroxilasa (enzima encargada de hidroxilar el colecalciferol en el carbono 1). Recordemos que el colecalciferol es la vitamina D que se, que se hidroxila luego en el carbono 25 en hígado; sin embargo es muy raro ver un paciente con insuficiencia hepática que haga hipocalcemia específicamente por déficit de vitamina D. Pero si casi todos los insuficientes renales la van a hacer por varios mecanismos que veremos luego. Indirectamente se va a estimular la absorción intestinal de calcio, porque al aumentar la vitamina D se promueve esa absorción intestinal.

A nivel renal hay una parte de calcio que se filtra en el glomérulo y se reabsorbe en el túbulo proximal (60% del calcio filtrado), sobre el cual PTH no tiene ninguna influencia; pero hay un 40% en el que sí, en la rama ascendente del asa de Henle y el túbulo contorneado distal se absorbe más calcio entre más PTH tengamos.

PTH va a actuar sobre hueso y va a favorecer la liberación de calcio desde un “fondo común” que es de movilización rápida. Pero también va a actuar sobre el osteoclasto, y este “comedor de hueso” le saca calcio o diferencia del osteoblasto (formador). Por eso es que cuando se hace el ajuste de aumentar PTH para aumentar la calcemias se reducen los niveles de fosfato.

El efecto fosfatúrico de PTH a nivel renal va a determinar lo siguiente: si el fosforo sube en sangre al interactuar con el calcio forma sales de fosfato de calcio que precipitan en tejidos blandos y se trae abajo la calcemia. De modo que el ajuste incluye botar fosfato

Ustedes recuerdan que el calcio está en tres fracciones:



  • 47% unida a las proteínas (albúmina) y no filtrable por el riñón

  • 7% difusible pero no ionizada, formando quelatos con aniones séricos: bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y citrato

  • 47% Libre o ionizado: biológicamente activo

Esto no está escrito en piedra, porque depende del pH. Cuando hay alcalosis aumenta la fracción unida a albúmina y cuando hay acidosis aumenta la fracción iónica. Entonces, si el organismo detecto hipocalcemia uno de los efectos rápidos, dependiente también de PTH, es un efecto bicarbonatúrico. A través de esto hay cierto grado de acidosis, lo cual aumenta el calcio iónico y en consecuencia se está aumentando el calcio biodisponible.

Indudablemente hay una mente privilegiada detrás del diseño esta orquestación de acontecimientos que le permitirán al organismo tener calcio suficiente para sobrevivir.

Entonces recapitulemos, los mecanismos orientados a hacer el ajuste para que la calcemia aumente incluyen:



  • Intestino con absorción dependiente de vitamina D, que es tambien dependiente de PTH

  • Reabsorción tubular de calcio

  • Formación de vitamina D a nivel renal

  • Resorción ósea

  • Efecto fosfatúrico de PTH

  • Efecto bicarbonatúrico de PTH

El lactato de la dieta, las proteínas y el medio ácido va a facilitar la absorción en duodeno y yeyuno. Mientras que los fosfatos, oxalatos y sales insolubles que saponifican, van a disminuir la absorción. Por tanto, los inhibidores de bomba de protones que impiden la liberación de ácido clorhídrico en estomago pueden disminuir la absorción de calcio. La ingesta de antiácidos pudiera disminuir la absorción intestinal de calcio por este mecanismo. Los ancianos con aclorhidria tienden a absorber menos calcio también.

No es de extrañar que si una persona en emergencias hiperventila, que se encuentra casi en tetania, en alcalosis respiratoria, vaya a reproducir mucho los síntomas de la hipocalcemia; porque al haber alcalosis respiratoria la fracción unida a albúmina (no biodisponible) aumenta, a expensas de una disminución del calcio iónico (biodisponible). Hay tetania por una hiperreactividad del músculo que caracteriza a la hipocalcemia de cualquier origen; la actividad neuromuscular va a estar super acentuada, todos van a estar hiperrefléxicos y en casos extremos puede haber tetania. Hay otros síntomas como parestesias periorales y en manos, calambres musculares; en casos más severos prolongación del intervalo QTc, arritmias, y en neonatos incluso puede haber insuficiencia cardiaca.

En algunas circunstancias, sobre todo en países ricos, cuando hay presiones oncóticas muy bajas que están determinando fuga de líquido hacia el intersticio, se tiene la alternativa de transfundir albúmina; el inconveniente es que atrapa calcio y puede haber una hipocalcemia, no de calcio total sino de calcio iónico. Entonces hay que ser cauto en ese sentido.

Por cada gramo que baje la albúmina por debajo de 4 mg/dL, el calcio total que nos reporten hay que corregirlo en 0,8 mg/dL. De manera que si por ejemplo tenemos un calcio en 7 mg/dL y una albúmina en 3 mg/dL, hay que sumarle 0,8 mg/dL para tener 7,8 mg/dL; si la albúmina esta en 2 mg/dL le sumamos 1,6 mg/dL. Este es el principio del calcio corregido por albúmina. Entonces siempre que pidan calcio, para ver cuál es el calcio real se pide albúmina concomitante.

En nuestro medio, aún en países tropicales tenemos, tenemos que desterrar la idea de que no existe avitaminosis D; hay algunos pacientes, especialmente confinados (que no ven suficiente luz solar) en centros penales o pacientes con problemas de movilización que no pueden salir. Pueden hacer hiperparatiroidismo secundario con hipocalcemia. Entonces, si vemos un paciente con hipocalcemia y al medir PTH está muy aumentada, descartamos que sea un hipoparatiroidismo; debemos pensar que esté perdiendo excesivamente el calcio en la orina o que no lo esté absorbiendo. Si no hay por ejemplo un síndrome de malabsorción se mide vitamina D que debe estar en más de 30ng/mL (cuando están por debajo de 10ng/mL consideramos que están sumamente bajas). Hay que suplementar a estos pacientes y es suficiente para que resuelva la hipocalcemia y el hiperparatiroidismo.

El reporte de la vitamina D puede venir en nmol/L (HSJD) o en ng/mL (HCG). La conversión es




Cada gota de vitamina D tiene 380 U, pero para trabajarlo convenientemente se puede decir que son 400 U. En pacientes con déficit severo (<10 ng/mL) durante 2 meses se le dan 15 gotas, o sea, 6000 U/día de colecalciferol; luego sigue con 3 gotas (1200 U) diarias como dosis de mantenimiento. Si la vitamina D está en <20 ng/mL se da igual, pero entre 20 y 30 con solo la dosis de mantenimiento es más que suficiente para llevarlo a normocalcemia. El colecalciferol tiene la ventaja de que es medible en sangre y nos permite titular como va.

El tiempo para el mantenimiento depende de la causa subyacente. Por ejemplo: un síndrome de malabsorción es permanente, paciente que no se asolea se da a hasta que pueda salir. Uno podría luego evaluar a la familia y vigilar de cerca al paciente que no sale a ver si hubo cambios en la conducta del núcleo familiar, sino se le da de por vida.

Se da el suplemento en todos los casos de deficiencia, porque para cumplir con los requerimientos en estos casos tendrían que recibir sol en una superficie tan amplia como la espalda el tanto necesario para que se ponga roja (al menos 20 minutos) todos los días; esto no es lógico porque aumenta el riesgo de cáncer de piel.

La PTH tiene una prohormona de 115 aa que sufre una serie de cambios al interior de la célula hasta convertirse en un péptido de 84 aa (PTH). Hay un péptido que se produce en algunos tumores que es similar o PTH-like de 141 aa, 13 de los cuales son homólogos (62%) a la PTH real.




  • HIPERCALCEMIA:

Cuando tenemos niveles de calcio por arriba de 10,4 mg/dL.


  • Etiologías:

  • Aumento de absorción intestinal.

  • Intoxicación con vitamina D.

  • Producción ectópica de vitamina D (algunos tumores, enfermedad granulomatosa)

  • Sarcoidosis.

  • Tuberculosis.

  • Histoplasmosis (es un hongo que determina la formación de granulomas, y en estos se forma vitamina D. Pero es una causa bastante rara)

  • Linfoma.

  • Síndrome de leche-álcali (hubo una época en que a la gente que padecía de pirosis les mandaban a tomar leche fría, luego los antiácidos. Toda la vida se ha usado bicarbonato de sodio para bufferizar el ácido clorhídrico, es de acción super rápida pero con el inconveniente de que da un rebote muy fuerte porque quita la acidez pero a la vez promueve que el estómago produzca más acido. Se veía que al ingerir leche más bicarbonato podían hacer nefrocalcinosis, lo que se designaba como este síndrome).




  • Aumento de resorción ósea:

    • Hiperparatiroidismo (estimula al osteoclasto)

    • Metástasis osteolítica.

    • Micloma múltiple (produce una citotoxina que saca calcio al hueso)

    • El síndrome de Inmovilización (puede ser tan importante que pacientes cuadripléjicos podrían movilizar muchísimo calcio; porque el osteocito es un sensor de presión, si sensa que hay mucha va a estimular al osteoblasto para que “meta” calcio al hueso, si sensa que hay poca estimula al osteoclasto para le “saque”. Por eso es que dentro del tratamiento de la osteoporosis está el ejercicio. Indudablemente la ingravidez va a estimular la salida de calcio, lo que fue muy importante porque la NASA ha tenido un papel protagónico en el desarrollo de medicamentos para combatir la osteoporosis; los astronautas hacen mucho ejercicio para que el osteocito sense presión y además toman antirresortivos. Tan importante puede ser la pérdida de hueso en los pacientes inmovilizados que pueden hacer urolitiasis).




  • Incremento de la reabsorción renal: (también podría contribuir con la urolitiasis)

    • Hiperparatiroidismo (40% de calcio dependiente de PTH se está absorbiendo)

    • Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida (Se usa mucho en el tratamiento de HTA. Las tiazidas como diuréticos son bastante mediocres, pero como anticalciúricos son bastante potentes. Sin embargo los pacientes con tiazidas no hacen hipercalcemias, porque si contribuyen a que se reabsorba el calcio renal, conforme vaya aumentando el calcio en sangre los niveles de PTH van a ir disminuyendo. Si le estamos dando a un paciente tiazidas y hace hipercalcemias es probable que detrás haya un hiperparatiroidismo: porque si el paciente tiene un hiperparatiroidismo normocalcemico y se le da hidroclorotiazida a la larga se convierte en uno hipercalcémico.

Esencialmente van a favorecerse del antídoto (glucocorticoides) aquellos en los que el mecanismo de la hipercalcemia sea un aumento en la producción o la ingesta. Se usa hidrocortisona dentro del tratamiento para la hipercalcemia.




  • Tratamiento:

No se hace nada si no se trata la causa subyacente.


  • Hipercalcemia leve (<12 mg/dL): solo requiere de simple hidratación que puede ser incluso por vía oral, restricción del aporte dietético de calcio y tratar la causa subyacente.

  • Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dL): la hidratación debe ser parenteral. Además de las medidas anteriores, debe agregar diuréticos de asa para aumentar la excreción de calcio por orina. Va a disminuir el calcio entre 1-2 mg/dL con solo la hidratación y el diurético.

  • Hipercalcemia severa (>14 mg/dL): se debe considerar adición de calcitonina, mitramicina o bifosfonatos a las medidas anteriores. Probablemente son hipercalcemias bastante sintomáticas; el calcio en estos casos va a actuar sobre el receptor de ADH a nivel renal provocando una diabetes insípida nefrogénica (pueden orinar hasta 15 L en una noche) con:

    • Deshidratación.

    • Trastornos electrolíticos importantes.

    • Trastornos neurológicos (por la hipercalcemia) como dolores similares a la neuropatía diabética en calcetín y en guante.

    • Calambres.

    • Aumento de la producción de gastrina y ácido clorhídrico con la consecuente pirosis y gastritis.

    • Urolitiasis que se manifiesten con cólicos renoureterales.

La hipercalcemia pude ser también causa de pancreatitis. El cerebro está muy influido por el calcio, pueden hacer depresiones, ansiedad y verdaderas psicosis por irritación. Esto es una emergencia por lo que hay que:



  • Hidratarlo con 2-4 L de suero fisiológico en 24 horas.

  • Furosemida 40-300 mg/día (aparte de que lo puede secar mucho, a semejantes dosis también tiene efecto ototóxico y puede generar sordera).

  • Calcitonina puede ser especialmente útil en pacientes jóvenes. La sensibilidad a la misma la perdemos con los años, de manera que no suele ser un tratamiento muy eficaz

  • Mitramicina es un antineoplásico que puede tener efecto hepatotóxico, nefrotóxico y en médula ósea. Por sus efectos indeseables hay que pensarlo 2 veces para utilizarlo.

  • Bifosfonatos: esencialmente son los fármacos que se están utilizando más en este momento. Los de uso oral no sirven para bajar el calcio en sangre, se usan endovenosos:

    • Pamidronato: bastante eficaz. En algunos pacientes podía dar fiebre, pero la mayoría lo toleraba bastante bien. Ya no hay en la CCSS. Podía utilizarse como una vez al mes.

    • Ácido zolendrónico: es el que actualmente tenemos. Está en 2 presentaciones: una de 5 mg para osteoporosis, y la otra de 4 mg que es la que se utiliza para bajar el calcio en cáncer (una de las principales causas de hipercalcemias severas). Los pacientes que utilizan este tipo de medicamentos pueden hacer como un síndrome pseudogripal, con fiebre; lo que se hace es que desde la víspera y por 2 días más se les da: acetaminofén 1 tableta cada 8 horas.

Este cuadro es muy útil porque tiene cada una de las opciones terapéuticas, la dosis, cuando inicia y cuanto dura su acción, que tan eficaz puede ser y que ocurre cuando hay toxicidad.

El etidronato fue el primer bifosfonato que existió, ya no está en la CCSS. En un momento se tuvo el Pamidronato (el Dr. dice que él aún se atrevería a usarlo por ser bastante eficaz. Actualmente se tiene ácido zolendrónico que no se incluye en el cuadro.


  • HIPOCALCEMIA:

Es por definición la calcemia < 8.0 mg/dL.


  • Etiología:




  • Deducción de absorción intestinal:

  • Deficiencia de vitamina D.

  • Síndromes de mala absorción.




  • Reducción de resorción ósea:

  • Hipoparatiroidismo.

  • Hipomagnesemia: las células principales dejan de producir PTH. Indirectamente hay un hipoparatiroidismo secundario a esto. El mecanismo por el cual actúa la PTH a nivel periférico en el órgano diana también es dependiente de magnesio, por lo que también hay resistencia a la PTH que se libera. La Hipomagnesemia es la principal causa de hipocalcemia en pacientes hospitalizados, porque puede ser secundaria a:

    • Empleo de diuréticos

    • Diuresis osmótica en descompensación diabética

    • Uso de aminoglucósidos

    • Alcoholismo agudo que aumenta el aclaramiento renal de magnesio. Estos pacientes pueden convulsionar por Hipomagnesemia, hipocalemia, hipocalcemia. No es infrecuente que no se atienda de manera adecuada estos pacientes hasta que están en paro.

  • Sepsis.

  • Quemadura.

  • Pancreatitis: Hay saponificación de las grasas del abdomen, se secuestra el calcio. Siempre se le pide calcio al paciente con pancreatitis, porque si está bajo es uno de los criterios de pronóstico de la pancreatitis (Criterios de Ranson). Si el calcio está alto probablemente estemos hablando de que la causa de la pancreatitis fue la hipercalcemia.

  • Rabdomiólisis: Por la ruptura del músculo se libera fosfato, que se pega al calcio y forma fosfatos de calcio que precipitan en tejidos blandos.




  • Quelación intravascular o tisular:

  • Citratos: transfusión masiva. Por ejemplo cuando le hemos puesto al paciente 4 L de sangre de banco, y ese le habían puesto citrato para que no se coagulara, puede que estemos inhibiendo la coagulación natural y el paciente haga hemorragias. Cuando se va ya por unos 3 L es mejor poner también calcio, pero nunca en la misma vía para evitar que coagule la sangre que le estamos pasando.

  • Albúmina. Si le transfundimos a alguien, secuestra calcio iónico.

  • Embolismo graso. (El Dr. dice que no tiene idea de por qué se da =S)

  • Fosfato: quemadura, rabdomiólisis, insuficiencia renal, lisis tumoral.




  • Manifestaciones:




  • Parestesia perioral.

  • Espasmo muscular.

  • Tetania.

  • Convulsiones.

  • Signo de Chvostek y Trousseau (si es menor de 6 mg/dL). Si inflamos el manguito a la altura de la presión sistólica el paciente hace el signo de Trousseau, al minuto o a veces antes, va metiendo el primer dedo en el centro de la mano (lo que llamaban antes mano de partero o espasmo carpopedal); es una contractura dolorosísima que puede persistir cuando se desinfla el manguito incluso por varios minutos, se puede tomar la mano del paciente y hacer un masaje rápido para que resuelva el espasmo.

El percutir más o menos donde emerge el N. facial puede dar el Signo de Chvostek que es una contractura en:

    • Grado 1: ángulo de la boca

    • Grado 2: ángulo de la boca y ala nasal

    • Grado 3: ángulo de la boca, ala nasal y ángulo del ojo

    • Grado 4: toda la hemicara.

15% de pacientes normales (que no tienen hipocalcemia) pueden tener Chvostek positivo. Si por ejemplo llevamos un paciente a sala y no se le hizo la prueba para buscar el signo, y lo encontramos al regresar, no sabemos si es de ese 15% o si viene en franca hipocalcemia. Es mejor siempre hacerlo antes.




  • Prolongación del intervalo QT, bradicardia, hipotensión. La hipotensión es severísima y no restituye con dopamina, beta-agonistas ni volumen, si no se le restituye el calcio al paciente. La insuficiencia cardiaca por hipocalcemia se circunscribe prácticamente a los neonatos. La hipotensión puede ser causa de muerte en hipocalcemias severas

  • Hiperreflexia

  • Estridor laríngeo

  • Cefalea, vómitos y borramiento de papila: en hipocalcemia crónica. Se conoce como pseudohipertensión endocraneana.




  • Tratamiento:

  • Debido a que el tratamiento de la hipocalcemia es solo eficaz transitoriamente se debe identificar la causa subyacente; porque el tratamiento vía o oral o parenteral, esencialmente va a corregir el calcio sanguíneo pero no la causa que llevó a la alteración.

  • La hipocalcemia leve y asintomática solo requiere de suplemento de calcio oral (carbonato de calcio 600 mg/ 1-3 veces por día) más 3 gotitas de vitamina D por día.

  • Por un hipoparatiroidismo real (se quitaron las paratiroides) los requerimientos diarios de calcio suelen ser como de 1 g (y cada tableta trae 600 mg).

  • Hubo pacientes que con 16 tabletas (4 tabletas, 4 veces al día o cada 6 horas) se mantuvieron hipocalcémicos por la calidad del calcio institucional. Cuesta mucho tolerar bien el carbonato de calcio, es como tomar cal, es muy irritante en el tracto digestivo alto y puede dar también estreñimiento. Con frecuencia, en pacientes que requieren dosis altas, se debe mandar a comprar calcio de mejor biodisponibilidad o mejor tolerabilidad. El que mejor toleran los pacientes es el calcio efervescente pero ya no hay en el país; con 2-3 gramos de este se logró controlar a los pacientes que tomaban hasta 16 tabletas. La absorción-disponibilidad de calcio mejora cuando el paciente está utilizando vitamina D, pero no con las primeras dosis porque hay que llenar depósitos; un paciente en franca crisis hipocalcémica (contracturado, con calambres, poliuria) no puede tratarse vía oral sino que se le debe dar calcio parenteral. Cada ampolla de gluconato de calcio (que es al que mejor se tolera debido a su poco efecto irritante sobre las venas) tiene 93 mg de calcio elemental (pero lo trabajamos como si fueran 100mg para más facilidad); se pone no exactamente en bolos (no menos de 10 minutos) para no inducir arritmias, se pasa 1 ampolla por hora. Otra forma de calcularlo que resulta muy conveniente es pasar la primera ampolla en 10 minutos, para que salga de la crisis, y luego calcular el volumen que se le va a pasar (1L cada 8 o cada 12 de solución fisiológica por ejemplo) y distribuirlo de esta manera: 14 mg/Kg distribuidos en los 2 o 3 L de volumen que se le van a pasar en las 24 horas. Desde ese momento empezamos a llenarle depósitos al paciente con vitamina D vía oral.

  • En casos severos o sintomáticos, se administra calcio 100 –200 mg IV en 10 min, seguido de 100 mg/h.

  • Debe monitorear los niveles de calcio periódicamente.

  • No se debe aplicar calcio suplementario cuando está presente una hiperfosfatemia.

  • La adición de vitamina D va a aumentar la eficacia del tratamiento al mejorar la absorción, en especial en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Si el paciente no tiene riñones, aunque tenga PTH no tiene 1α-hidroxilasa, nunca hay que darle colecalciferol si no la vitamina D ya hidroxilada en el carbono 1, que es la Etalpha y se tiene a nivel institucional. Lo mismo en hipoparatiroidismo.


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