Título: Hipertensión Arterial y Drogodependencia. Autores



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Título: Hipertensión Arterial y Drogodependencia.

Autores: Lic. Clara Azalea Berenguer Rivas, Lic. Onel Fong Lores, Dra. Liset García Cabrera, Lic. José Carlos Rodríguez Tito, Téc. Mereidis Colón Suárez, Téc. Beatriz Rodríguez Méndez, Téc. Dayana Marín Sánchez.

Institución: Centro de Toxicología y Biomedicina (TOXIMED). Santiago de Cuba. siada@toxi.scu.sld.cu o fong@toxi.scu.sld.cu
Introducción.

Una de las epidemias sociales de mayor y más rápida extensión en la pasada centuria y con probabilidad de extenderse y hacerse aún más grave en el siglo XXI, lo es el problema mundial de las drogas; fenómeno que representa una importante amenaza para la salud y el bienestar de los seres humanos, al menoscabar las bases socioeconómicas, culturales y políticas de la sociedad. Aunque en Cuba este flagelo no es expresión, ni reflejo del modo de vida de la población, en los últimos años ha comenzado a manifestarse progresivamente, debido fundamentalmente al auge de las relaciones internacionales y el turismo, así como la situación económica del país. Es por estas razones que el Ministerio de Salud Pública ha llevado a cabo en toda la Isla un Programa Nacional Integral de Prevención del uso Indebido de Drogas, en el cual nuestra provincia se ha insertado elaborando el Programa para la Prevención del Uso Indebido de Droga y Atención al Drogodependiente1.

Debido a estudios recientes que plantean que el consumo de Drogas de Abuso tiene una alta incidencia en el aumento o disminución de la presión arterial e incrementan el riesgo de padecer enfermedades cerebrovasculares, así como cardiovasculares, renales, entre otras y atendiendo a la existencia de un Servicio de Deshabituación en el Hospital Clínico Quirúrgico General Santiago, el cual en colaboración con el Centro de Toxicología y Biomedicina (TOXIMED) se encarga del tratamiento integral a pacientes drogodependientes, donde se ha demostrado la incidencia de patologías asociadas a trastornos en la presión arterial nos propusimos los siguientes objetivos:


  • Identificar sustancias o grupos de sustancias que con mayor frecuencia son utilizadas por pacientes drogodependientes con hipertensión arterial.

  • Describir los posibles mecanismos de acción tóxica de las principales sustancias identificadas.

  • Determinar las posibles variaciones en el comportamiento de parámetros bioquímicos, en pacientes drogodependientes hipertensos.


Materiales y Métodos.

Se realizó un estudio descriptivo-transversal, donde la muestra de trabajo correspondió a 69 pacientes drogodependientes con síntomas de hipertensión arterial, escogidos de un universo de 256 pacientes que acudieron al Servicio de Deshabituación del Hospital Clínico Quirúrgico General Santiago en el período comprendido entre enero del 2001 y septiembre del 2003. Los pacientes fueron remitidos inmediatamente al Centro de Toxicología y Biomedicina, donde se realizó el examen clínico cardiovascular y los estudios analíticos toxicológicos en orina, para la identificación de las sustancias de consumo, los cuales se realizaron por Cromatografía de Capa Fina (Silica Gel G60)2 en el caso de los medicamentos Barbitúricos, Benzodiazepinas, Anfetaminas, Trihexifenidilo y por tira reactiva ACCUSTRIP para las drogas ilegales: cocaína, marihuana y opiáceos. A continuación se realizaron los estudios bioquímicos en sangre: Hemoglobina (Método de Drabkin), Conteo Global y Diferencial de Leucocitos, Glucosa (Método de Glucosa Oxidasa), Proteínas (Método de Biuret), Colesterol total (Método Colesterol Oxidasa), Triacilglicéridos (Método Glicerol Oxidasa), Urea (Método de Berthelot), Creatinina (Método de Jaffe), Alanin aminotransferasa ALAT y Aspartato aminotransferasa ASAT (Método de Frankel y Reitman), Fosfatasa Alcalina (Método de Bessey)3.

Los resultados se procesaron con ayuda del paquete estadístico Statistica for Windows, de tal manera que permitieron obtener Estadígrafos como la Media, Desviación Estándar y Coeficiente de Variación; determinándose además el porcentaje (%) de pacientes por cada variable, cuyos valores se encontraron fuera de los límites normales registrados para cada una de las pruebas.
Resultados y Discusión.

E
n el período comprendido entre enero del 2001 y septiembre del 2003, se atendieron un total de 256 pacientes, de estos 69 casos padecían de hipertensión arterial (26.9 %). En el estudio químico analítico toxicológico de los mismos se identificaron un total de 7 sustancias o grupos de sustancias (Figura 1), donde predominó el consumo de alcohol (98.5 %), droga lícita de fácil adquisición y amplia aceptación social, la cual ha resultado en la gran mayoría de los casos la droga portera hacia otras sustancias tal es el caso de la marihuana (65.2 %), cuyo cultivo en zonas montañosas del territorio y recalo en las costas cubanas ha contribuido a incrementar su uso, así como la cocaína (36.2 %) en sus dos modalidades inhalable y fumable (crack). En cuarto lugar aparecen los psicofármacos (trihexifenidilo, barbitúricos y benzodiazepinas) y las plantas psicotrópicas, en ambos casos consumidas preferentemente mezclados con el alcohol. Debe señalarse además la presencia de hábitos tóxicos: tabaco y café en estos pacientes.

El consumo inveterado de alcohol incrementa el riesgo de enfermedades cerebro vasculares pero no de cardiopatía coronaria; el mecanismo por el cual actúa es estimulando todos los sistemas centrales cuyos neurotransmisores son la dopamina y la noradrenalina ya que favorecen la liberación de éstos, inhibiendo además su inactivación por bloqueo del mecanismo de recaptación celular. También pueden estimular directamente los receptores dopaminérgicos y noradrenérgicos alfa y beta. Se desconoce el mecanismo por el cual el alcohol aumenta la presión arterial, pero quizá comprenda incremento del transporte de Ca2+ hacia las células del músculo liso cardiovascular, por otra parte se describe que las especies reactivas del oxígeno originadas en el metabolismo del alcohol, son consideradas mediadores importantes de daño vascular en la HTA aguda 4-5.

La marihuana con su principio activo fundamental el tetrahidrocannabinol modifica los procesos de síntesis y liberación de varios tipos de neurotransmisores. Entre las hipótesis mas recientes sobre su mecanismo de acción se invocan: la existencia de cooperatividad positiva con el receptor benzodiacepínico, una posible estimulación de los receptores opioides, una disminución de la actividad colinérgica central,  un incremento de la actividad catecolaminérgica posiblemente, una alteración del funcionalismo del sistema GABAérgico, serotoninérgico, histaminérgico y de las prostaglandinas y  la existencia de un receptor cannabinoide con selectividad para este tipo de compuesto. Provoca vasocontricción, lo que aumenta la resistencia periférica dando lugar a la hipertensión arterial 4,6.

De elevado riesgo para el aparato cardiovascular es la cocaína, la cual provoca hipertensión arterial, daño vascular encefálico e infarto agudo del miocardio. El mecanismo por el cual actúa es inhibiendo específicamente al transportador de monoaminas de la membrana neuronal. Por ello, impide la recaptación de los neurotransmisores (especialmente dopamina, pero también serotonina y noradrenalina) incrementando, en consecuencia, sus concentraciones en el espacio sináptico y aumentando los efectos inducidos por estos neurotransmisores sobre los centros hipotalámicos que excitan el SN simpático. Esta acción central de la cocaína produce un aumento en los niveles circulantes de catecolaminas y un estado generalizado de vasocontricción, dado por la propiedad de estas aminas simpaticomiméticas de inducir daños en células endoteliales y/o modular la proliferación de células vasculares, pudiendo sobrevenir la hipertensión arterial 6-7.

Asociada a estas sustancias debe destacarse el consumo de cigarros, lo cual podría aumentar el riesgo de HTA, como resultado de la estimulación de los ganglios simpáticos y la médula adrenal asociada al consumo de nicotina 6.

El conocimiento del mecanismo de toxicidad resulta de gran importancia en la toma de decisiones en cuanto al tratamiento en la HTA inducida por sustancias tóxicas y en la elección del agente antihipertensivo apropiado. Por ejemplo: las benzodiazepinas son consideradas el agente de elección para el tratamiento de la HTA causada por estimulantes simpaticomiméticos de acción central como la cocaína 7.

Los resultados del estudio bioquímico (Tabla II) reflejan alteraciones fundamentalmente en los niveles de colesterol (69.6 %) y triacilglicéridos (37.7 %). Estas alteraciones han sido asociadas al efecto arteriosclerótico de las catecolaminas liberadas por la acción de drogas simpaticomiméticas y la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) por especies reactivas del oxígeno 8.


Tabla II. Alteraciones bioquímicas en pacientes drogodependientes hipertensos.




ASAT

ALAT

FA

Prot.

Gluc.

Col.

TG

Urea

Creat.

Hb.

Leuc.

No. pctes

20

12

6

19

15

48

26

0

0

12

8

%

29.0

17.4

8.7

27.5

21.7

69.6

37.7

0

0

17.4

11.6

ASAT: Alanin transaminasa, ALAT: Alanin transaminasa, FA: Fosfatasa Alcalina, Prot: Proteínas totales, Gluc: Glucosa, Col: Colesterol, TG: Triacilglicéridos, Creat: Creatinina, Hb: Hemoglobina, Leuc: Leucocitos totales.
Además se destacan alteraciones de las enzimas hepáticas Aspartato (29.0 %) y Alanin (17.4 %) aminotransferasas, así como la Fosfatasa alcalina (8.7 %), dado por la hepatotoxicidad de estas sustancias, en especial el alcohol y la cocaína, reportándose en pacientes alcohólicos incrementos de los niveles de ASAT por encima de la ALAT. En el caso de Fosfatasa alcalina, mayoritariamente sus valores fueron disminuidos, lo cual junto a la disminución en la síntesis de proteína (27.5 %), muestran una tendencia a la desnutrición proteica del drogodependiente. A esto se suma la hipoglicemia (21.7 %) y la anemia (17.4 %). También es de destacar la disminución de los leucocitos (11.6 %) en estos pacientes, de ellos los Neutrófilos y los Linfocitos, lo cual trae aparejado una alteración del Sistema Inmune, que propicia en estos pacientes la aparición frecuente de enfermedades infecciosas.
Bibliografía.

  1. CUBA. Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional Integral de Prevención del Uso Indebido de Drogas. Ciudad Habana. 1999:1-2.

  2. Wolff K, Sanderson MJ, Hay AW. A rapid horizontal TLC method for detecting drugs of abuse. Ann Clin Biochem 1990 Sep; 27 (5):482-8.

  3. Larrea BL, Buitrago JM. Bioquímica Clínica. McGraw Hill Interamericana, España. 1998:353-4.

  4. Agudo J, Ballesteros S, Cabrera R, Fuertes JC, Lora C, Palacios FA, del Río PA, Sancho M, Torrecilla JM. Manual de Drogodependencias. Editorial Cauce, Madrid, España. 1998: 13-28.

  5. Galanter M, Cléber H. Texbook of substance abuse treatment. Second Edition. The American Psychiatric Press, Washington, USA. 1999: 3-46.

  6. Ferdinand KC. Substance Abuse and Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2000; 2(1):37-40.

  7. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS. Toxicologic Emergencies. 7th Edition. McGraw-Hill, New York, USA. 2002: 952-1075.

  8. Klaassen CD (ed). Casarett and Doull´s Toxicology. The Basic Science of Poisons. 6th Edition. -Hill, New York, USA. 2001: 597-653.


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